III. Emergencias cardiovasculares · Capítulo III.5

Bradiarritmias y marcapasos transitorio

Disfunción sinusal y bloqueos AV con sus criterios electrocardiográficos, cuáles son benignos y cuáles anuncian asistolia, y la secuencia atropina → marcapasos transcutáneo → infusión de cronotrópicos.

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1. Definición y enfoque

Bradicardia es toda frecuencia cardíaca menor de 60 lpm. Pero el número por sí solo no indica nada: hay atletas con 45 lpm perfectamente sanos y pacientes sintomáticos a 55. La pregunta operativa es la misma que en las taquiarritmias:

¿La bradicardia está produciendo síntomas, y esos síntomas se deben a ella? Se habla de bradicardia sintomática cuando hay hipotensión, alteración aguda del sensorio, dolor torácico isquémico, insuficiencia cardíaca aguda o signos de shock atribuibles a la frecuencia baja. Una bradicardia asintomática no se trata: se estudia. Y al revés, una bradicardia secundaria —a hipoxia, por ejemplo— no se trata con atropina sino corrigiendo la hipoxia.

2. Clasificación

2.1. Disfunción del nodo sinusal

EntidadECG
Bradicardia sinusalRitmo sinusal normal a < 60 lpm
Pausa o paro sinusalAusencia de onda P y de QRS; la pausa no es múltiplo del intervalo P-P
Bloqueo sinoauricularPausa que sí es múltiplo exacto del intervalo P-P previo
Síndrome bradicardia-taquicardiaAlternancia de episodios de FA o aleteo con pausas prolongadas al revertir. Forma de la enfermedad del nodo sinusal

2.2. Bloqueos auriculoventriculares

GradoCriterio electrocardiográficoLocalización habitualRiesgo
Primer gradoPR > 0,20 s constante. Ninguna P se bloqueaNodo AVBenigno
Segundo grado Mobitz I
(Wenckebach)
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduceNodo AV (suprahisiano)Generalmente benigno; suele responder a atropina
Segundo grado Mobitz IIP bloqueada con PR previos y posteriores de igual duración. El RR que contiene la P bloqueada equivale a dos RR previosInfrahisiano (His-Purkinje)ALTO — progresa a bloqueo completo
Segundo grado avanzadoDos o más P consecutivas bloqueadas (2:1, 3:1)VariableAlto
Tercer grado
(completo)
Disociación AV: la frecuencia auricular es mayor que la ventricular y no hay relación entre P y QRSVariableALTO

La distinción entre Mobitz I y Mobitz II es la pregunta clásica del capítulo, y lo que la vuelve importante es el pronóstico, no el ECG.

  • Mobitz I está en el nodo AV, que es tejido con abundante inervación vagal: por eso responde a la atropina y por eso empeora con el sueño o el reposo. Rara vez progresa.
  • Mobitz II está por debajo del haz de His, en tejido sin inervación vagal significativa: por eso no responde a la atropina —e incluso puede empeorar, al aumentar la frecuencia auricular sin mejorar la conducción— y por eso progresa impredeciblemente a bloqueo completo y asistolia. Es indicación de marcapasos.

Regla práctica: un bloqueo con QRS ancho orienta a localización infrahisiana y mal pronóstico; con QRS angosto, a localización nodal y buen pronóstico.

2.3. Ritmos de escape

OrigenFrecuenciaQRSEstabilidad
Nodal / de la unión40–60 lpmAngostoRelativamente estable
Ventricular20–40 lpmAnchoInestable: alto riesgo de asistolia

3. Causas

Cardíacas

Infarto inferior (la coronaria derecha irriga el nodo sinusal y el AV), enfermedad degenerativa del sistema de conducción, miocarditis, endocarditis con absceso del anillo.

Farmacológicas

Betabloqueantes, bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos, digoxina, amiodarona, clonidina, colinérgicos. Es la causa más frecuente y la más reversible.

Metabólicas

Hiperpotasemia, hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia, acidosis.

Neurológicas / reflejas

Hipertensión endocraneana (tríada de Cushing), síncope vasovagal, hipersensibilidad del seno carotídeo.

Tres causas que hay que buscar activamente porque cambian el tratamiento:

  • Hiperpotasemia: bradicardia con T picudas, PR largo, QRS ancho y aplanamiento de la P. No responde a atropina ni a marcapasos: responde a gluconato de calcio.
  • Intoxicación por betabloqueantes o cálcicos: antídotos específicos —glucagón, calcio, insulina a altas dosis con glucosa—.
  • Hipertensión endocraneana: la tríada de Cushing es hipertensión + bradicardia + alteración del patrón respiratorio. Acá la bradicardia es un signo de herniación inminente, y tratarla con atropina sería absurdo: el tratamiento es neuroquirúrgico.

4. Tratamiento de la bradicardia sintomática

Algoritmo de la bradicardia inestable

  1. ABCDE, oxígeno si hay hipoxemia, monitor, acceso venoso y ECG de 12 derivaciones. Identificar y tratar las causas reversibles.
  2. Atropina 1 mg IV en bolo, repetible cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3 mg.
  3. Si la atropina es ineficaz, pasar en paralelo a:
    • Marcapasos transcutáneo, o
    • Infusión de cronotrópicos: dopamina 5-20 µg/kg/min o adrenalina 2-10 µg/min.
  4. Marcapasos transvenoso como medida definitiva transitoria, y consulta a cardiología.

Situaciones en las que la atropina no funciona y no hay que perder tiempo con ella:

  • Bloqueo AV Mobitz II y bloqueo completo con QRS ancho — la lesión es infrahisiana y el vago no llega ahí. Ir directamente al marcapasos.
  • Pacientes trasplantados cardíacos: el corazón está denervado y la atropina no tiene efecto; peor aún, puede producir un bloqueo AV paradójico.
  • Hipotermia: la bradicardia es fisiológica y protectora; el tratamiento es el recalentamiento.

Y una advertencia de dosificación: nunca administrar atropina en dosis menores de 0,5 mg, porque puede producir una bradicardia paradójica por efecto vagal central.

4.1. Marcapasos transcutáneo

Colocación

  1. Sedación y analgesia — es un procedimiento muy doloroso en el paciente consciente, y esto se olvida sistemáticamente.
  2. Colocar los parches en posición anteroposterior (preferida) o anterolateral.
  3. Seleccionar el modo a demanda y una frecuencia de 60-80 lpm.
  4. Aumentar la intensidad (mA) progresivamente desde el mínimo hasta lograr la captura.
  5. Verificar la captura de dos formas: eléctrica (cada espiga seguida de un QRS ancho con onda T opuesta) y mecánica (pulso palpable y mejoría de la presión arterial).
  6. Una vez lograda, dejar la intensidad un 10 % por encima del umbral de captura.

El error más frecuente con el marcapasos transcutáneo es confundir captura eléctrica con captura mecánica. El monitor puede mostrar espigas seguidas de complejos anchos y aun así el corazón no estar contrayéndose: eso es captura falsa, y el paciente sigue sin gasto. La captura solo se confirma palpando pulso —preferentemente femoral, porque las contracciones musculares del tórax hacen difícil interpretar el radial— o con ecografía. Un marcapasos que «funciona» en el monitor y un paciente sin pulso es un paciente en paro.

5. Indicaciones de marcapasos definitivo

  • Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado avanzado, sintomático o no, si es irreversible.
  • Bloqueo AV Mobitz II, especialmente con QRS ancho.
  • Disfunción del nodo sinusal sintomática, incluido el síndrome bradicardia-taquicardia.
  • Bloqueo AV sintomático inducido por fármacos necesarios y no sustituibles.
  • Bradiarritmia sintomática con pausas > 3 segundos en vigilia.

Por el contrario, no requieren marcapasos definitivo las bradicardias por causas reversibles: fármacos suspendibles, hiperpotasemia, hipotiroidismo, hipotermia, y el bloqueo AV del infarto inferior, que suele resolverse en días.

Caso 1. Mujer de 78 años, hipertensa, en tratamiento con atenolol y enalapril. Consulta por mareos y un episodio sincopal. Presión arterial 84/50 mmHg, frecuencia cardíaca 34/min, lúcida pero pálida y sudorosa. El ECG muestra ondas P a 80 lpm sin relación con complejos QRS anchos a 34 lpm. El laboratorio informa potasio 6,8 mEq/L y creatinina 3,2 mg/dL. Se administra atropina 1 mg sin respuesta, y luego una segunda dosis, también sin respuesta. Se prepara el marcapasos transcutáneo.

¿Qué ritmo es, por qué falló la atropina y qué falta hacer?

Ver resolución

El ritmo es un bloqueo AV completo (tercer grado): hay disociación auriculoventricular —ondas P a 80 lpm sin relación con los QRS— y el ritmo de escape es ventricular, porque los QRS son anchos y a 34 lpm (el rango del escape ventricular es 20-40 lpm). Es el escape más inestable y de mayor riesgo de asistolia.

Por qué falló la atropina — dos razones simultáneas:

  1. El bloqueo completo con QRS ancho indica una lesión infrahisiana, en tejido sin inervación vagal significativa. La atropina actúa bloqueando el vago sobre el nodo AV, y ahí el problema no está en el nodo AV. Era previsible que no funcionara: en este escenario corresponde ir directamente al marcapasos, sin gastar dos dosis.
  2. La causa de fondo no es vagal en absoluto.

Lo que falta hacer, y es lo más urgente del caso: tratar la hiperpotasemia. Con potasio de 6,8 mEq/L y creatinina de 3,2, la paciente tiene una hiperpotasemia grave sobre insuficiencia renal, muy probablemente potenciada por la combinación de enalapril (que retiene potasio) y el atenolol (que dificulta la entrada de potasio a la célula). Esa hiperpotasemia explica el bloqueo, el QRS ancho y la bradicardia.

Conducta correcta, en paralelo:

  1. Gluconato de calcio IV inmediato — estabiliza la membrana del miocardiocito y es lo primero, aunque no baje el potasio.
  2. Solución polarizante (insulina + glucosa) y salbutamol nebulizado para redistribuir el potasio al interior celular.
  3. Medidas de eliminación: diuréticos si hay diuresis conservada, y consulta a nefrología para diálisis, que es el tratamiento definitivo en la insuficiencia renal.
  4. Suspender atenolol y enalapril.
  5. Marcapasos transcutáneo mientras tanto, con sedación y analgesia, verificando la captura eléctrica y mecánica (pulso femoral palpable), y dejando la intensidad un 10 % por encima del umbral.

La lección del caso: se trató el trazado y no la causa. La hiperpotasemia es una de las 6 H del capítulo II.5, y en la bradicardia se comporta igual: mientras el potasio siga en 6,8, ni la atropina ni el marcapasos van a resolver el cuadro de forma sostenida. Si la causa es reversible, además, la paciente probablemente no necesite marcapasos definitivo.

6. Puntos clave

  • Bradicardia = < 60 lpm; solo se trata la sintomática (hipotensión, alteración del sensorio, dolor isquémico, falla de bomba).
  • Primer grado: PR > 0,20 s constante, benigno. Mobitz I: PR se alarga progresivamente, nodal, responde a atropina, benigno.
  • Mobitz II: PR constante y P bloqueada de golpe, infrahisiano, no responde a atropina, progresa a bloqueo completo → marcapasos.
  • Tercer grado: disociación AV completa. Escape nodal 40-60 lpm con QRS angosto (más estable) o ventricular 20-40 lpm con QRS ancho (inestable).
  • QRS ancho = infrahisiano = mal pronóstico. QRS angosto = nodal = mejor pronóstico.
  • Atropina 1 mg cada 3-5 min, máximo 3 mg. Nunca menos de 0,5 mg (bradicardia paradójica).
  • La atropina no sirve en Mobitz II ni bloqueo completo con QRS ancho, en trasplantados (corazón denervado) ni en hipotermia.
  • Si falla: marcapasos transcutáneo o dopamina 5-20 µg/kg/min / adrenalina 2-10 µg/min; luego transvenoso.
  • Marcapasos transcutáneo: sedar siempre, modo a demanda, 60-80 lpm, subir mA hasta capturar, y confirmar captura eléctrica Y mecánica (pulso femoral). Dejar 10 % por encima del umbral.
  • Buscar causas reversibles: fármacos (betabloqueantes, cálcicos, digoxina), hiperpotasemia (calcio, no atropina), hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia.
  • Tríada de Cushing (hipertensión + bradicardia + patrón respiratorio anómalo) = hipertensión endocraneana, no bradiarritmia primaria.
  • El bloqueo AV del infarto inferior suele ser transitorio y no requiere marcapasos definitivo.