1. La crisis asmática
La exacerbación asmática es el empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y de la función pulmonar respecto del estado habitual del paciente. Los tres mecanismos que la producen —broncoconstricción del músculo liso, edema de la mucosa e hipersecreción con tapones mucosos— explican por qué el tratamiento tiene siempre dos componentes: un broncodilatador, que actúa en minutos sobre el primero, y un corticoide, que actúa en horas sobre la inflamación y el edema.
Los desencadenantes más frecuentes son las infecciones respiratorias virales, la exposición a alérgenos e irritantes, el abandono o mal uso de la medicación de control —incluida la mala técnica inhalatoria—, los AINE y la aspirina en pacientes susceptibles, los betabloqueantes, el ejercicio y el estrés emocional.
2. Clasificación de gravedad
| Parámetro | Leve-moderada | Grave | Riesgo vital inminente |
|---|---|---|---|
| Habla | Frases completas | Frases entrecortadas o palabras sueltas | No puede hablar |
| Posición | Puede acostarse | Prefiere sentado, inclinado hacia adelante | — |
| Frecuencia respiratoria | Aumentada | > 30/min | Bradipnea o respiración paradójica |
| Frecuencia cardíaca | 100–120 | > 120 | Bradicardia |
| Músculos accesorios | No o leve | Sí, marcado | Movimiento toracoabdominal paradójico |
| Sibilancias | Moderadas | Intensas | TÓRAX SILENCIOSO |
| Saturación (aire ambiente) | > 95 % | < 90 % | Cianosis |
| PEF (% del predicho o mejor personal) | > 50 % | ≤ 50 % | No puede realizarlo |
| Sensorio | Normal | Agitación | Confusión, somnolencia |
Los cuatro signos de riesgo vital inminente son contraintuitivos y por eso se preguntan siempre: tórax silencioso, bradicardia, deterioro del sensorio y normalización o elevación de la PaCO₂. Los cuatro parecen mejorías y son lo contrario:
- El tórax silencioso significa que el flujo aéreo es tan escaso que ya no genera sibilancias — desaparecen las sibilancias porque no entra aire.
- La PaCO₂ normal en un asmático que debería estar hipocápnico por la taquipnea revela fatiga muscular: ya no puede mantener la hiperventilación compensadora.
Estos pacientes están a minutos del paro respiratorio.
2.1. Factores de riesgo de asma fatal
Identifican al paciente que hay que tratar y observar con especial cautela:
- Antecedente de crisis que requirió intubación o ingreso a terapia intensiva.
- Hospitalización o consulta en guardia por asma en el último año.
- Uso excesivo de agonistas beta-2 de acción corta (más de un envase por mes).
- Ausencia de tratamiento con corticoides inhalados o mala adherencia.
- Uso actual o suspensión reciente de corticoides orales.
- Comorbilidad psiquiátrica, problemas psicosociales, alergia alimentaria confirmada.
2.2. La medición objetiva y lo que no es asma
La impresión clínica subestima sistemáticamente la gravedad de la crisis, de modo que conviene apoyarla en una medición. El pico flujo espiratorio (PEF) se compara con el valor predicho o, mejor, con el mejor valor personal del paciente, y se repite tras el tratamiento inicial para objetivar la respuesta. La oximetría de pulso es obligatoria, y la gasometría arterial se reserva para las crisis graves, para el paciente que no mejora o cuando la saturación se mantiene por debajo del 90 %.
La radiografía de tórax no se pide de rutina. Solo está indicada si hay sospecha de neumotórax —dolor súbito, asimetría, enfisema subcutáneo—, de neumonía, si es una primera crisis, si el paciente no responde al tratamiento o si se lo va a intubar.
«No todo lo que sibila es asma.» El diagnóstico diferencial de la crisis con sibilancias incluye entidades cuyo tratamiento es completamente distinto:
- Insuficiencia cardíaca («asma cardíaca»): sibilancias por edema peribronquial. La ecografía pulmonar con líneas B lo resuelve en minutos (capítulo III.15).
- EPOC reagudizado, sobre todo en el paciente mayor y tabaquista.
- Anafilaxia: sibilancias con hipotensión, síntomas gastrointestinales o compromiso cutáneo — y el tratamiento es adrenalina intramuscular, no salbutamol (capítulo VII.29).
- Cuerpo extraño: sibilancias unilaterales o localizadas, de inicio brusco.
- Tromboembolismo pulmonar, obstrucción de la vía aérea superior —donde el ruido es estridor, inspiratorio— y la disfunción de cuerdas vocales, que imita el asma refractaria y no responde a nada.
3. Tratamiento
Manejo de la crisis asmática
- Oxígeno titulado a una saturación objetivo de 93-95 % en adultos. No administrar oxígeno a alto flujo de forma indiscriminada.
- Agonistas beta-2 de acción corta (salbutamol), la medida central. Nebulizado 2,5-5 mg cada 20 minutos durante la primera hora, o con aerosol de dosis medida más aerocámara, 4-10 disparos cada 20 minutos — que es igual de eficaz que la nebulización en las crisis leves y moderadas, y genera menos aerosoles.
- Bromuro de ipratropio asociado al salbutamol en las crisis moderadas y graves: 0,5 mg cada 20 minutos en la primera hora. Reduce las hospitalizaciones.
- Corticoides sistémicos en la primera hora, en todas las crisis salvo las más leves: prednisona 40-50 mg vía oral, o hidrocortisona o metilprednisolona endovenosas si no tolera la vía oral. La vía oral es tan eficaz como la endovenosa.
- Sulfato de magnesio 1-2 g endovenoso en 20 minutos en las crisis graves que no responden al tratamiento inicial. Reduce las hospitalizaciones en este subgrupo.
- Reevaluación clínica y del PEF tras la primera hora para decidir la conducta.
- Si hay deterioro o fatiga: soporte ventilatorio e intubación.
Lo que NO se usa de rutina en la crisis asmática, y suele aparecer como distractor:
- Antibióticos — la mayoría de las exacerbaciones son de origen viral. Solo si hay evidencia clara de infección bacteriana (neumonía, sinusitis).
- Aminofilina y teofilina — perfil de efectos adversos desfavorable y sin beneficio adicional.
- Sedantes — contraindicados: deprimen el centro respiratorio en un paciente que depende de su esfuerzo ventilatorio.
- Mucolíticos y fisioterapia respiratoria en la crisis aguda.
- Adrenalina — no de rutina; se reserva para la anafilaxia o la crisis refractaria con riesgo vital.
4. Cuando falla el tratamiento
La VNI tiene un papel menos establecido en el asma que en el EPOC y su uso es controvertido; puede intentarse en centros con experiencia y monitorización estrecha, pero nunca debe retrasar la intubación en el paciente que se agota.
La intubación se indica ante paro respiratorio, deterioro del sensorio, hipoxemia refractaria o fatiga progresiva. Es un procedimiento de alto riesgo en el asmático:
El asmático intubado tiene un enemigo específico: el atrapamiento aéreo (auto-PEEP). La obstrucción espiratoria impide vaciar el pulmón antes de la siguiente insuflación, el volumen se acumula, sube la presión intratorácica, cae el retorno venoso y sobreviene hipotensión grave o paro, con riesgo de barotrauma y neumotórax. La estrategia ventilatoria es la hipoventilación controlada con hipercapnia permisiva: volumen corriente bajo, frecuencia respiratoria baja, flujo inspiratorio alto y tiempo espiratorio prolongado. Ante una hipotensión brusca en un asmático ventilado, la maniobra inmediata es desconectarlo del respirador y comprimir el tórax para permitir la espiración — y descartar neumotórax.
En cuanto a la inducción, el fármaco de elección es la ketamina, por su efecto broncodilatador (capítulo II.8).
5. Criterios de alta e internación
| Alta | Internación |
|---|---|
|
PEF > 60-70 % del predicho o mejor personal Saturación > 94 % con aire ambiente Síntomas resueltos o mínimos, sin necesidad de rescate frecuente Respuesta sostenida durante al menos 1 hora tras la última dosis Acceso a medicación y seguimiento asegurados |
PEF < 40 % tras el tratamiento inicial Persistencia de síntomas o necesidad de oxígeno Factores de riesgo de asma fatal Crisis grave o de riesgo vital al ingreso Escaso soporte social o imposibilidad de seguimiento Consulta reciente por el mismo motivo |
Al alta, siempre: corticoides orales durante 5 a 7 días (sin necesidad de descenso gradual en tratamientos cortos), iniciar o reforzar el corticoide inhalado —que es lo que previene la próxima crisis—, revisar la técnica inhalatoria y la adherencia, entregar un plan de acción escrito, identificar y evitar el desencadenante, y control médico en 2 a 7 días.
Caso 1. Mujer de 24 años, asmática, ingresa por disnea de 8 horas. Tuvo una internación en terapia intensiva por asma hace 2 años. Al ingreso: sentada, inclinada hacia adelante, habla con palabras sueltas, frecuencia respiratoria 34/min, frecuencia cardíaca 132/min, saturación 89 %, sibilancias intensas y uso de músculos accesorios. Se inicia salbutamol nebulizado. A los 45 minutos: está más tranquila, frecuencia respiratoria 20/min, frecuencia cardíaca 92/min, casi no se auscultan sibilancias, saturación 91 %, algo somnolienta. Gases: pH 7,32, PaCO₂ 42 mmHg, PaO₂ 62 mmHg. El médico interpreta buena respuesta y planifica el alta tras una hora más de observación.
Analice la interpretación.
Ver resolución
La interpretación está invertida: la paciente no mejoró, está claudicando y se encuentra en riesgo vital inminente. Tres de los cuatro signos clásicos están presentes:
- Desaparición de las sibilancias («tórax silencioso»): no es que se haya broncodilatado, es que ya no entra aire suficiente para generarlas. Sibilancias intensas que se apagan sin mejoría de la saturación es un signo ominoso.
- PaCO₂ de 42 mmHg: un asmático en crisis grave debe estar hipocápnico por la taquipnea. Una PaCO₂ «normal» revela fatiga muscular respiratoria — ya no puede sostener la hiperventilación compensadora. Y el pH de 7,32 confirma que la acidosis se está instalando.
- Somnolencia: deterioro del sensorio, signo de riesgo vital.
La caída de la frecuencia respiratoria de 34 a 20 y de la cardíaca de 132 a 92 no son mejoría sino agotamiento — el mismo engaño que la bradipnea del capítulo IV.16. Y la saturación sigue baja (91 %) pese a todo, lo que delata que la mecánica no mejoró.
Y hay un factor de riesgo de asma fatal declarado: internación en terapia intensiva por asma hace 2 años.
Conducta correcta e inmediata:
- No dar de alta bajo ningún concepto. Llamar por ayuda y preparar la vía aérea.
- Oxígeno titulado a saturación 93-95 %.
- Intensificar el tratamiento: salbutamol continuo, agregar bromuro de ipratropio 0,5 mg —que faltó desde el inicio en una crisis grave— y corticoides sistémicos, que tampoco se administraron y debían darse en la primera hora.
- Sulfato de magnesio 1-2 g endovenoso en 20 minutos, indicado precisamente en la crisis grave que no responde al tratamiento inicial.
- Preparar la intubación: cumple criterios por deterioro del sensorio y fatiga progresiva. El inductor de elección es la ketamina, por su efecto broncodilatador.
- Si se ventila, hipoventilación controlada con hipercapnia permisiva: frecuencia baja y tiempo espiratorio prolongado, para evitar el atrapamiento aéreo. Ante hipotensión brusca, desconectar del respirador y descartar neumotórax.
Nota: nótese que el tratamiento inicial fue incompleto — solo salbutamol, sin ipratropio ni corticoides — en una crisis que desde el ingreso era grave (palabras sueltas, FR 34, FC 132, saturación 89 %, uso de accesorios).
6. Puntos clave
- Tres mecanismos: broncoconstricción, edema de mucosa y tapones mucosos. De ahí que el tratamiento sea broncodilatador + corticoide.
- Crisis grave: palabras sueltas, sentado inclinado hacia adelante, FR > 30, FC > 120, saturación < 90 %, PEF ≤ 50 %.
- Riesgo vital inminente: tórax silencioso, bradicardia, deterioro del sensorio y PaCO₂ normal o elevada. Los cuatro parecen mejoría y son lo contrario.
- Riesgo de asma fatal: intubación o UTI previas, hospitalización en el último año, uso excesivo de beta-2 de rescate, ausencia de corticoide inhalado.
- Saturación objetivo 93-95 % en adultos.
- Salbutamol 2,5-5 mg cada 20 min la primera hora; el aerosol con aerocámara es igual de eficaz en crisis leves y moderadas.
- Ipratropio 0,5 mg asociado en crisis moderadas y graves: reduce hospitalizaciones.
- Corticoides sistémicos en la primera hora: prednisona 40-50 mg. La vía oral es tan eficaz como la endovenosa.
- Sulfato de magnesio 1-2 g EV en la crisis grave que no responde.
- No usar: antibióticos de rutina (la mayoría son virales), aminofilina, mucolíticos ni sedantes (contraindicados).
- La VNI es controvertida en asma y nunca debe retrasar la intubación. El inductor de elección es la ketamina.
- En el asmático ventilado: hipercapnia permisiva, frecuencia baja y espiración prolongada para evitar el auto-PEEP. Ante hipotensión, desconectar del respirador.
- Alta con PEF > 60-70 % y respuesta sostenida; siempre con corticoide oral 5-7 días, corticoide inhalado, revisión de la técnica y control en 2-7 días.