1. Concepto: tiempo es cerebro
El accidente cerebrovascular isquémico es el déficit neurológico focal producido por la oclusión de una arteria cerebral. El accidente isquémico transitorio (AIT) es el episodio de disfunción neurológica focal de origen isquémico sin infarto demostrable en la neuroimagen — la definición actual es tisular, no temporal: ya no se define por durar menos de 24 horas.
La penumbra isquémica es el fundamento de toda la urgencia. Alrededor del núcleo de tejido ya infartado existe una zona de penumbra: neuronas que no funcionan pero todavía están vivas, sostenidas por circulación colateral. Esa zona es recuperable si se restaura el flujo, y se pierde progresivamente con cada minuto. Se estima que en un ACV de gran vaso se destruyen alrededor de 1,9 millones de neuronas por minuto. Todo el capítulo —los códigos, las ventanas, las metas de presión— existe para rescatar esa penumbra.
Una advertencia sobre el AIT: no es un cuadro benigno, es una advertencia. El riesgo de ACV establecido tras un AIT es máximo en las primeras 48 horas, de modo que exige estudio urgente —imagen cerebral y vascular, ECG, ecocardiograma, laboratorio— y no un turno ambulatorio.
2. Reconocimiento y código ACV
El reconocimiento prehospitalario se apoya en escalas simples. La más difundida es la escala de Cincinnati, que evalúa tres ítems y es positiva con uno solo alterado:
- Asimetría facial — se pide sonreír o mostrar los dientes; es positivo si un lado no se mueve igual.
- Debilidad en un brazo — se piden ambos brazos extendidos con los ojos cerrados; es positivo si uno cae o no puede levantarse.
- Trastorno del lenguaje — es positivo si la persona no es capaz de hablar, o lo hace utilizando palabras equivocadas o sin coherencia.
Es especialmente útil en el triage telefónico y en la activación prehospitalaria. En el hospital se completa con la escala NIHSS, que cuantifica la gravedad de 0 a 42 y orienta tanto el pronóstico como la indicación de trombectomía.
Código ACV: los primeros 60 minutos
- Determinar la hora del último momento en que el paciente fue visto sano — no la hora en que se descubrió el déficit. Es el dato que define toda la conducta.
- ABC, monitorización, oxígeno solo si la saturación es < 94 %, dos accesos venosos y glucemia capilar inmediata.
- NIHSS y examen neurológico dirigido.
- Tomografía de cerebro sin contraste urgente — meta: puerta-TC en 25 minutos. Su objetivo primario es descartar hemorragia.
- Laboratorio (glucemia, hemograma, coagulograma, función renal) y ECG, sin que retrasen la decisión.
- Decisión de reperfusión — meta: puerta-aguja en 60 minutos.
La glucemia capilar es obligatoria antes de cualquier otra cosa. La hipoglucemia es el gran imitador del ACV: puede producir hemiparesia y afasia indistinguibles, y revierte por completo en minutos con glucosa. Trombolizar a un hipoglucémico es un desastre evitable con una tira reactiva. Otros imitadores frecuentes: crisis epiléptica con parálisis de Todd, migraña con aura, encefalopatías metabólicas, tumores y trastornos conversivos.
3. Trombolisis endovenosa
El fármaco es la alteplasa (rt-PA) a 0,9 mg/kg (máximo 90 mg), con el 10 % en bolo y el resto en infusión de 60 minutos. En algunos centros se usa tenecteplasa en dosis única.
| Ventana | Condición |
|---|---|
| 0–4,5 horas | Ventana estándar desde el último momento visto sano |
| Más allá de 4,5 h o de inicio desconocido | Puede considerarse en centros seleccionados guiándose por neuroimagen avanzada (perfusión, mismatch difusión-FLAIR) que demuestre penumbra rescatable |
Contraindicaciones principales de la trombolisis en el ACV:
- Hemorragia intracraneal actual o previa en cualquier momento.
- ACV isquémico o TEC grave en los últimos 3 meses.
- Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma.
- Cirugía intracraneal o espinal reciente.
- Presión arterial > 185/110 mmHg que no se logra controlar.
- Sangrado activo, plaquetas < 100.000, INR > 1,7, uso de heparina en las últimas 48 h con KPTT prolongado, o anticoagulantes de acción directa en las últimas 48 h.
- Glucemia < 50 mg/dL (corregirla y reevaluar) — obsérvese que es reversible, no definitiva.
- Sospecha de hemorragia subaracnoidea o de endocarditis; disección aórtica.
4. Trombectomía mecánica
Es el rescate endovascular del trombo, y transformó el pronóstico de la oclusión de gran vaso (carótida interna terminal, segmento M1 de la cerebral media, tronco basilar).
- Ventana habitual: hasta 6 horas desde el inicio.
- Ventana extendida: hasta 16-24 horas en pacientes seleccionados mediante neuroimagen de perfusión que demuestre un núcleo pequeño con penumbra amplia (criterios de los estudios DAWN y DEFUSE-3).
- No excluye la trombolisis: si el paciente es candidato a ambas, se administra la alteplasa y se traslada a la sala de hemodinamia sin esperar el resultado.
5. Manejo de la presión arterial
Es la decisión que más se equivoca, porque la conducta es opuesta a la intuición y depende de si se va a reperfundir:
| Escenario | Meta | Fundamento |
|---|---|---|
| ACV isquémico SIN trombolisis | No tratar salvo > 220/120 mmHg; si se trata, reducir un 15 % en 24 h | La hipertensión es compensadora: sostiene la perfusión de la penumbra a través de colaterales. Bajarla extiende el infarto |
| Candidato a trombolisis | < 185/110 mmHg antes de administrarla | Reduce el riesgo de transformación hemorrágica |
| Post-trombolisis | < 180/105 mmHg durante 24 horas | Ídem, con monitorización estrecha |
Los fármacos de elección son el labetalol endovenoso en bolos titulados o la nicardipina en infusión. Están proscritas las vías sublinguales por su descenso brusco e incontrolable (capítulo III.14).
5.1. Complicaciones de la trombolisis
La complicación temida es la hemorragia intracraneal sintomática, que ocurre en alrededor del 2 al 6 % de los pacientes trombolizados. Se sospecha ante deterioro neurológico brusco, cefalea intensa, náuseas, vómitos o elevación aguda de la presión arterial durante la infusión o en las horas siguientes.
La conducta es inmediata: suspender la infusión de alteplasa, solicitar tomografía de cerebro urgente, extraer hemograma, coagulograma y fibrinógeno, revertir con crioprecipitados o concentrado de fibrinógeno —y ácido tranexámico según el caso—, controlar la presión arterial y consultar con neurocirugía. Una complicación menos grave pero relevante es el angioedema orolingual, más frecuente en pacientes tratados con IECA, que exige vigilar la vía aérea como en cualquier vía aérea dinámica (capítulo II.7).
El riesgo de sangrado es real, y por eso el beneficio se mide en función del tiempo. La trombolisis precoz mejora el pronóstico funcional a pesar de esa tasa de hemorragia; la trombolisis tardía tiene el mismo riesgo pero mucho menos beneficio, porque ya queda poca penumbra que rescatar. Ese balance —riesgo constante contra beneficio decreciente— es lo que explica por qué existe una ventana y por qué las contraindicaciones se respetan estrictamente.
6. Medidas generales
- Glucemia entre 140 y 180 mg/dL: tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia empeoran el pronóstico.
- Tratar la fiebre agresivamente — cada grado por encima de 37 °C aumenta el daño isquémico.
- Nada por boca hasta evaluar la deglución. La disfagia es frecuente y la neumonía aspirativa es una de las principales complicaciones.
- Aspirina 300 mg dentro de las 24-48 h — diferida 24 horas si recibió trombolítico.
- Profilaxis de trombosis venosa, movilización precoz y cabecera a 30° si hay riesgo de aspiración o hipertensión endocraneana.
- Buscar la etiología: fibrilación auricular, estenosis carotídea, foramen oval permeable, estados protrombóticos.
Caso 1. Mujer de 69 años, hipertensa y con fibrilación auricular en tratamiento con apixabán. La familia la encontró a las 8:00 con hemiplejía izquierda y desviación de la mirada; la habían visto sana a las 23:00 de la noche anterior. Llega a la guardia a las 8:40. Presión arterial 178/94 mmHg, glucemia 138 mg/dL, NIHSS 18. La TC de cerebro sin contraste no muestra hemorragia ni signos precoces extensos de isquemia. El médico de guardia indica alteplasa y aspirina 300 mg.
Analice la conducta.
Ver resolución
La trombolisis está doblemente contraindicada y la aspirina es prematura.
1. La ventana no se cumple. El dato que define todo es la hora del último momento en que fue vista sana, que son las 23:00 — no las 8:00 en que la encontraron. Han transcurrido casi 10 horas, muy por encima de las 4,5 horas de la ventana estándar. Es el clásico «ACV del despertar» (wake-up stroke).
2. El anticoagulante directo contraindica la trombolisis. El uso de anticoagulantes de acción directa —como el apixabán— en las últimas 48 horas es contraindicación formal, por riesgo inaceptable de hemorragia intracraneal. Habría que precisar la hora de la última toma, pero en una paciente en tratamiento habitual se asume vigente.
3. La aspirina 300 mg no corresponde ahora: se administra dentro de las 24-48 horas, y hay que definir primero la estrategia de reperfusión y la anticoagulación de una paciente con fibrilación auricular.
Lo que sí corresponde hacer, y es lo importante del caso:
- No descartar la reperfusión. El NIHSS de 18 con hemiplejía y desviación de la mirada sugiere fuertemente una oclusión de gran vaso —probablemente M1 de la cerebral media derecha—, coherente con una fuente cardioembólica por la fibrilación auricular. Y la TC sin signos precoces extensos indica que el núcleo infartado todavía es pequeño.
- Estudiar para trombectomía mecánica, que tiene ventana extendida hasta 16-24 horas en pacientes seleccionados por neuroimagen de perfusión (criterios DAWN / DEFUSE-3). Corresponde angioTC y TC de perfusión urgentes para documentar la oclusión y el mismatch entre núcleo y penumbra. El anticoagulante directo no contraindica la trombectomía — solo la trombolisis endovenosa.
- Activar el equipo de neurointervencionismo y trasladar si el centro no dispone del recurso.
- La presión de 178/94 no debe tratarse. Al no ser candidata a trombolisis, la meta es permisiva: no tratar salvo > 220/120 mmHg, porque la hipertensión sostiene la perfusión de la penumbra por colaterales.
- Medidas generales: glucemia entre 140 y 180 (la de 138 está bien), tratar la fiebre, nada por boca hasta evaluar deglución, cabecera a 30°.
La lección del caso: «fuera de ventana para trombolisis» no significa fuera de tratamiento. Las dos ventanas son distintas, y el paciente con oclusión de gran vaso y penumbra conservada puede beneficiarse de la trombectomía hasta 16 o 24 horas después.
7. Puntos clave
- El AIT se define por ausencia de infarto en la imagen, no por la duración. Es una emergencia: máximo riesgo de ACV en las primeras 48 h.
- La penumbra isquémica es tejido recuperable; se pierden ~1,9 millones de neuronas por minuto.
- Cincinnati: asimetría facial, debilidad de un brazo, trastorno del lenguaje. Positiva con uno solo. Hospitalariamente se usa NIHSS.
- El dato que define todo es la hora del último momento visto sano.
- Glucemia capilar siempre: la hipoglucemia es el gran imitador. También parálisis de Todd y migraña con aura.
- Metas: puerta-TC 25 min, puerta-aguja 60 min. La TC sin contraste sirve sobre todo para descartar hemorragia.
- Alteplasa 0,9 mg/kg (máx. 90 mg), 10 % en bolo y el resto en 60 min. Ventana 0-4,5 h.
- Contraindicaciones: hemorragia intracraneal previa, ACV o TEC < 3 meses, PA > 185/110 no controlable, plaquetas < 100.000, INR > 1,7, anticoagulantes directos < 48 h, glucemia < 50.
- Trombectomía en oclusión de gran vaso: hasta 6 h, y hasta 16-24 h con neuroimagen de perfusión. Los anticoagulantes directos no la contraindican.
- Presión: sin trombolisis, no tratar salvo > 220/120; con trombolisis, < 185/110 antes y < 180/105 por 24 h. Labetalol o nicardipina, nunca sublingual.
- Glucemia 140-180 mg/dL, tratar la fiebre, nada por boca hasta evaluar deglución, aspirina 300 mg diferida 24 h si se trombolizó.