1. Hemorragia intracerebral
Representa entre el 10 y el 15 % de los accidentes cerebrovasculares, pero concentra una mortalidad mucho mayor: alrededor del 40 % al mes. Clínicamente puede ser indistinguible del ACV isquémico, aunque orientan la cefalea intensa, los vómitos, el deterioro progresivo del sensorio y las cifras tensionales muy elevadas al ingreso.
La clínica no distingue con seguridad un ACV isquémico de uno hemorrágico. Por eso la tomografía sin contraste es obligatoria antes de cualquier antitrombótico: es exactamente lo que se busca descartar en el código ACV del capítulo anterior. Administrar aspirina, heparina o trombolítico a un paciente con hemorragia es una iatrogenia catastrófica.
1.1. Causas
| Causa | Rasgos |
|---|---|
| Hipertensiva (la más frecuente) | Localización profunda: ganglios de la base —sobre todo el putamen—, tálamo, protuberancia y cerebelo. Por rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard |
| Angiopatía amiloide | Ancianos; hemorragias lobares y recurrentes |
| Anticoagulación | Mayor volumen, mayor expansión y peor pronóstico |
| Malformación arteriovenosa o aneurisma | Pacientes jóvenes sin factores de riesgo vascular |
| Tumor, transformación hemorrágica, cocaína y simpaticomiméticos | Buscar según el contexto |
1.2. Manejo
Hemorragia intracerebral en la guardia
- ABC y protección de la vía aérea. Con Glasgow ≤ 8 o pérdida de reflejos protectores, vía aérea definitiva. Cabecera a 30°.
- Control de la presión arterial: meta de sistólica < 140-160 mmHg, con descenso controlado y sostenido mediante labetalol o nicardipina endovenosos. Evitar caídas bruscas por debajo de 130.
- Reversión urgente de la anticoagulación, que es la intervención específica más importante (ver tabla).
- Tomografía de control ante deterioro: la expansión del hematoma ocurre en las primeras horas hasta en un tercio de los pacientes.
- Manejo de la hipertensión endocraneana si hay signos: sedación y analgesia, osmoterapia con manitol o salino hipertónico, e hiperventilación solo como rescate transitorio.
- Consulta neuroquirúrgica, obligatoria y urgente en la hemorragia cerebelosa y en la hidrocefalia.
- Normoglucemia, tratar la fiebre, tratar las convulsiones si aparecen —sin profilaxis sistemática— y nada por boca hasta evaluar la deglución.
| Anticoagulante | Reversión |
|---|---|
| Warfarina / acenocumarol | Concentrado de complejo protrombínico (de elección, más rápido que el plasma) + vitamina K endovenosa |
| Dabigatrán | Idarucizumab |
| Rivaroxabán, apixabán | Andexanet alfa, o concentrado de complejo protrombínico si no se dispone |
| Heparina no fraccionada | Sulfato de protamina |
La hemorragia cerebelosa es la urgencia neuroquirúrgica que más se pasa por alto. Se presenta con cefalea occipital, vómitos, ataxia, vértigo e imposibilidad de mantener la bipedestación, a veces sin hemiparesia — lo que hace que se confunda con un síndrome vertiginoso periférico. Un hematoma cerebeloso > 3 cm o con compresión del tronco o hidrocefalia tiene indicación quirúrgica de urgencia, y el deterioro puede ser súbito e irreversible.
1.3. Localización y clínica
El territorio comprometido orienta la causa y anticipa las complicaciones, de modo que conviene reconocer los cuadros típicos:
| Localización | Clínica característica |
|---|---|
| Putamen / ganglios de la base | La más frecuente de las hipertensivas: hemiplejía contralateral, desviación de la mirada hacia el lado de la lesión |
| Tálamo | Hemiparesia con déficit sensitivo prominente; puede haber desviación ocular hacia abajo y adentro y pupilas mióticas |
| Protuberancia | Coma precoz, pupilas puntiformes reactivas, tetraparesia, descerebración. Muy mal pronóstico |
| Cerebelo | Cefalea occipital, vómitos, ataxia, vértigo, imposibilidad de mantenerse de pie, a menudo sin hemiparesia |
| Lobar | Déficit según el lóbulo, convulsiones frecuentes. En el anciano sugiere angiopatía amiloide |
Dos combinaciones son especialmente reconocibles: el coma con pupilas puntiformes, que apunta a la protuberancia —y cuyo diagnóstico diferencial es la intoxicación por opioides, distinguible por la respuesta a la naloxona—; y el síndrome cerebeloso agudo sin hemiparesia, que se confunde con un vértigo periférico y es una urgencia neuroquirúrgica.
2. Hemorragia subaracnoidea
Es el sangrado en el espacio subaracnoideo, causado en el 85 % de los casos no traumáticos por la rotura de un aneurisma sacular, típicamente en el polígono de Willis. Afecta a pacientes más jóvenes que el resto de los ACV y su mortalidad global ronda el 40 %.
2.1. Presentación clínica
Cefalea en trueno
Cefalea de inicio súbito que alcanza su máxima intensidad en menos de un minuto, habitualmente descrita como «la peor de mi vida». Es el síntoma cardinal y está presente en la gran mayoría de los casos.
Se acompaña de náuseas y vómitos, rigidez de nuca (que puede tardar horas en aparecer), fotofobia, pérdida transitoria de conciencia al inicio, convulsiones y, en el fondo de ojo, hemorragias subhialoideas. Un signo focal muy sugestivo es la parálisis del III par con midriasis, que indica un aneurisma de la comunicante posterior.
La «cefalea centinela» es la oportunidad que más se pierde. Entre un 30 y un 50 % de los pacientes refiere, en los días o semanas previos, una cefalea intensa y brusca que cedió sola — un sangrado de advertencia. Suele diagnosticarse como migraña o cefalea tensional y darse de alta con analgésicos. Toda cefalea de inicio súbito y máxima intensidad, aunque el paciente ya esté bien y el examen sea normal, obliga a estudiar. Es el error diagnóstico más frecuente y más grave de la HSA.
2.2. Escalas
| Grado | Hunt y Hess (clínica) | Mortalidad aproximada |
|---|---|---|
| I | Asintomático o cefalea leve con rigidez de nuca mínima | ~2 % |
| II | Cefalea moderada o intensa, rigidez de nuca; sin déficit focal salvo parálisis de par craneal | ~5 % |
| III | Somnolencia, confusión o déficit focal leve | ~15-20 % |
| IV | Estupor, hemiparesia moderada o grave | ~40 % |
| V | Coma profundo, rigidez de descerebración | ~70-80 % |
La escala de Fisher, en cambio, clasifica la cantidad de sangre en la tomografía y predice el riesgo de vasoespasmo.
2.3. Diagnóstico
Algoritmo diagnóstico de la HSA
- Tomografía de cerebro sin contraste urgente. Su sensibilidad es máxima en las primeras horas —cercana al 100 % dentro de las 6 horas— y decae progresivamente con el paso de los días, a medida que la sangre se reabsorbe.
- Si la TC es negativa y la sospecha persiste: punción lumbar. Se buscan dos hallazgos: xantocromía —el sobrenadante amarillento por degradación de la hemoglobina, que requiere unas 6-12 horas para formarse y es el dato más específico— y un recuento de glóbulos rojos que no disminuye entre el primero y el último tubo, lo que la diferencia de una punción traumática.
- Confirmada la HSA, angiografía (angioTC o arteriografía digital) para localizar el aneurisma y planificar su tratamiento.
2.4. Manejo y complicaciones
- Reposo absoluto en ambiente tranquilo, cabecera a 30°, analgesia enérgica y control del dolor y la ansiedad — todo lo que aumente la presión favorece el resangrado.
- Control de la presión arterial con metas de sistólica < 160 mmHg hasta asegurar el aneurisma, evitando la hipotensión.
- Nimodipina 60 mg cada 4 horas por vía oral durante 21 días — es la única medida farmacológica que demostró mejorar el pronóstico neurológico, por prevención del daño isquémico diferido.
- Aseguramiento precoz del aneurisma mediante clipado quirúrgico o embolización endovascular, idealmente dentro de las primeras 24-72 horas.
- Profilaxis anticonvulsiva y manejo de la hidrocefalia con drenaje ventricular si corresponde.
| Complicación | Momento | Manejo |
|---|---|---|
| Resangrado | Primeras 24-48 horas; máximo riesgo en las primeras horas | Aseguramiento precoz del aneurisma; control tensional |
| Vasoespasmo e isquemia cerebral diferida | Días 4 a 14, con pico entre el 7.º y el 10.º | Nimodipina, normovolemia, angioplastia o vasodilatadores intraarteriales |
| Hidrocefalia | Aguda (obstructiva) o diferida (comunicante) | Drenaje ventricular externo |
| Hiponatremia | Días | Diferenciar síndrome perdedor de sal cerebral (hipovolémico, requiere aporte de sodio y volumen) del SIADH (euvolémico, restricción hídrica) |
| Complicaciones cardíacas | Precoces | Alteraciones del ST y T, arritmias, miocardiopatía de Takotsubo |
Caso 1. Mujer de 47 años que consulta por cefalea occipital de inicio brusco mientras hacía esfuerzo físico, «como un golpe», que alcanzó su máxima intensidad de inmediato. Tuvo un vómito. Al ingreso, 3 horas después, está lúcida, orientada, con cefalea moderada y leve rigidez de nuca. No tiene déficit focal. Presión arterial 168/92 mmHg. Refiere que hace 10 días tuvo «un dolor de cabeza igual pero más corto», por el que consultó y se fue de alta con ibuprofeno. La TC de cerebro sin contraste informa: sin alteraciones. El médico de guardia indica analgesia y alta con control ambulatorio.
Analice la conducta.
Ver resolución
La conducta es incorrecta y potencialmente fatal. Esta paciente tiene una hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario.
Los elementos que lo indican:
- Cefalea en trueno: inicio súbito con máxima intensidad inmediata, desencadenada por esfuerzo. Es el síntoma cardinal.
- Vómito y rigidez de nuca, que corresponden a un Hunt y Hess grado II (cefalea con rigidez de nuca, sin déficit focal).
- Y sobre todo: la cefalea centinela de hace 10 días — un sangrado de advertencia que ocurre en el 30-50 % de los casos y que ya fue dado de alta una vez con analgésicos. Es la segunda oportunidad, y no suele haber una tercera.
El error de razonamiento: interpretar la TC negativa como diagnóstico descartado. La sensibilidad de la tomografía es cercana al 100 % solo dentro de las primeras 6 horas y decae con el tiempo. Aquí la paciente está dentro de esa ventana para el episodio actual, pero eso no basta: cuando la sospecha clínica es alta y la TC es negativa, el algoritmo obliga a continuar, no a detenerse.
Conducta correcta:
- Punción lumbar, que es el paso siguiente obligado. Se buscan xantocromía —el hallazgo más específico, que requiere 6-12 horas desde el sangrado para formarse, condición que se cumple ampliamente si se considera el episodio centinela— y un recuento de glóbulos rojos que no disminuye entre el primer y el último tubo, lo que la distingue de una punción traumática.
- Alternativamente, y según disponibilidad, angioTC de vasos intracraneales para buscar directamente el aneurisma.
- No dar de alta bajo ninguna circunstancia hasta descartar el diagnóstico.
- Mientras tanto: reposo absoluto en ambiente tranquilo, analgesia enérgica, cabecera a 30° y control de la presión arterial con meta de sistólica < 160 mmHg — el riesgo de resangrado es máximo en las primeras 24-48 horas y todo lo que eleve la presión lo favorece.
- Confirmada la HSA: nimodipina 60 mg cada 4 horas por 21 días, angiografía y aseguramiento precoz del aneurisma por clipado o embolización dentro de las 24-72 horas.
Nota sobre el pronóstico: un Hunt y Hess II tiene una mortalidad de alrededor del 5 % si se trata, frente al 70-80 % de un grado V. Diagnosticarla ahora, con la paciente lúcida y sin déficit, es la diferencia entre esos dos números.
3. Puntos clave
- La hemorragia intracerebral es el 10-15 % de los ACV pero tiene ~40 % de mortalidad al mes. La clínica no la distingue del isquémico: la TC es obligatoria antes de cualquier antitrombótico.
- Causa más frecuente: hipertensiva, de localización profunda (putamen, tálamo, protuberancia, cerebelo). En el anciano con hemorragia lobar, pensar en angiopatía amiloide.
- Meta tensional en la hemorragia intracerebral: sistólica < 140-160 mmHg, con descenso controlado.
- Revertir la anticoagulación de urgencia: complejo protrombínico + vitamina K para dicumarínicos, idarucizumab para dabigatrán, andexanet alfa para rivaroxabán y apixabán, protamina para heparina.
- La expansión del hematoma ocurre en las primeras horas en hasta un tercio de los casos.
- Hemorragia cerebelosa > 3 cm o con compresión de tronco o hidrocefalia: cirugía urgente. Se confunde con vértigo periférico.
- HSA: 85 % por rotura de aneurisma sacular. Síntoma cardinal: cefalea en trueno (máxima intensidad en < 1 minuto).
- Cefalea centinela en el 30-50 %: toda cefalea súbita y máxima obliga a estudiar aunque el examen sea normal.
- TC casi 100 % sensible dentro de las 6 horas, decae después. TC negativa con sospecha alta → punción lumbar buscando xantocromía (necesita 6-12 h) y glóbulos rojos que no disminuyen entre tubos.
- Hunt y Hess gradúa la clínica (I a V); Fisher gradúa la sangre en la TC y predice vasoespasmo.
- Nimodipina 60 mg cada 4 h por 21 días es la única medida farmacológica que mejora el pronóstico.
- Complicaciones: resangrado en las primeras 24-48 h, vasoespasmo entre los días 4 y 14 (pico 7-10), hidrocefalia e hiponatremia (distinguir perdedor de sal de SIADH).