1. Traumatismo craneoencefálico
El principio que gobierna todo el manejo es la distinción entre dos daños sucesivos:
Lesión primaria
La producida por el impacto mismo: contusión, laceración, lesión axonal difusa. Ya ocurrió y no es modificable; solo se previene.
Lesión secundaria
La que se agrega después por hipoxia, hipotensión, hipercapnia, hipoglucemia, hipertermia, convulsiones e hipertensión endocraneana. Es enteramente prevenible, y evitarla es todo el trabajo del emergentólogo.
Los dos enemigos son la hipotensión y la hipoxia. Un solo episodio de presión sistólica < 90 mmHg o de saturación < 90 % en un TEC grave duplica la mortalidad. Por eso el TEC es la excepción a la hipotensión permisiva del capítulo anterior: acá la presión se mantiene, no se tolera baja.
1.1. Clasificación y hematomas
| Gravedad | Glasgow |
|---|---|
| Leve | 14–15 |
| Moderado | 9–13 |
| Grave | ≤ 8 — indicación de vía aérea definitiva |
| Hematoma epidural (extradural) | Hematoma subdural | |
|---|---|---|
| Vaso | Arteria meníngea media, por fractura temporal | Venas puente (emisarias) |
| Imagen en TC | Biconvexa (lenticular), no cruza suturas | Cóncava, en semiluna; cruza suturas |
| Clínica típica | Intervalo lúcido seguido de deterioro rápido | Deterioro más insidioso |
| Población | Jóvenes | Ancianos, alcohólicos, anticoagulados (por atrofia que tracciona las venas puente) |
| Pronóstico | Bueno si se evacua a tiempo | Peor, por el daño parenquimatoso asociado |
1.2. Hipertensión endocraneana y herniación
La doctrina de Monro-Kellie establece que el cráneo es una caja rígida con tres contenidos —parénquima, sangre y líquido cefalorraquídeo—: si uno aumenta, otro debe disminuir, y agotada esa compensación la presión intracraneana se dispara.
- Tríada de Cushing: hipertensión + bradicardia + alteración del patrón respiratorio. Es un signo tardío y anuncia herniación inminente.
- Herniación uncal: midriasis arreactiva homolateral (compresión del III par) con hemiparesia contralateral.
- Medidas ante herniación: cabecera a 30° con cuello en posición neutra, normovolemia, sedación y analgesia adecuadas, manitol o solución salina hipertónica, hiperventilación solo como maniobra transitoria de rescate con meta de PaCO₂ de 30-35 mmHg, y neurocirugía urgente.
La hiperventilación profiláctica o sistemática prolongada no se recomienda. La disminución de la PaCO₂ produce una vasoconstricción intensa en las regiones vecinas a la lesión —la zona de penumbra— que causa isquemia y muerte celular, con riesgo añadido de lesión por reperfusión. Solo debe emplearse durante un período breve, como maniobra de rescate vital, en el paciente que se deteriora neurológicamente o presenta signos de herniación. La respuesta vasoconstrictora comienza en los primeros 30 segundos.
2. Traumatismo raquimedular
Toda víctima de trauma con mecanismo compatible se maneja como si tuviera lesión medular hasta descartarla. La inmovilización se mantiene, aunque la tabla rígida se retira precozmente para evitar lesiones por presión.
| Shock neurogénico | Shock medular | |
|---|---|---|
| Qué es | Fenómeno hemodinámico: pérdida del tono simpático por lesión por encima de T6 | Fenómeno neurológico: pérdida transitoria de toda función medular por debajo de la lesión |
| Signos | Hipotensión con bradicardia y piel caliente, seca y rosada (vasodilatación) | Parálisis fláccida, arreflexia, pérdida del reflejo bulbocavernoso |
| Tratamiento | Fluidos con cautela y vasopresores (noradrenalina); atropina si hay bradicardia sintomática | Se resuelve solo en días o semanas; su reversión permite recién entonces evaluar el pronóstico real |
La distinción entre shock neurogénico y shock hemorrágico se pregunta siempre. Ambos cursan con hipotensión, pero el hemorrágico da taquicardia con piel fría, pálida y sudorosa, y el neurogénico da bradicardia con piel caliente, seca y rosada. Advertencia práctica: en un politraumatizado, el shock es hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario — asumir que es neurogénico y no buscar sangrado es un error letal, y ambos pueden coexistir.
3. Trauma torácico: las lesiones letales
La mayoría del trauma torácico se resuelve con un tubo de avenamiento pleural y analgesia; menos del 15 % requiere toracotomía. Lo que importa es reconocer las que matan.
3.1. Las seis letales de la revisión primaria
| Lesión | Reconocimiento | Tratamiento inmediato |
|---|---|---|
| Obstrucción de la vía aérea | Estridor, disfonía, imposibilidad de fonar | Vía aérea definitiva |
| Neumotórax a tensión | Hipotensión + ingurgitación yugular + hemitórax silencioso e hipertimpánico + desviación traqueal contralateral. Diagnóstico clínico | Descompresión con aguja (2.º espacio línea medioclavicular o 5.º línea axilar media) y luego tubo de drenaje |
| Neumotórax abierto («herida soplante») | Herida torácica que aspira aire con la inspiración | Apósito de tres puntas (válvula unidireccional) y luego tubo de drenaje en un sitio distinto de la herida |
| Hemotórax masivo | Shock + hemitórax mate y silencioso; > 1.500 mL de salida inicial por el tubo, o > 200 mL/h durante 2-4 h | Drenaje + reposición con hemoderivados + toracotomía |
| Tórax inestable con contusión pulmonar | Movimiento paradójico de un segmento de la pared (≥ 2 fracturas en ≥ 2 costillas contiguas) | Analgesia enérgica, oxígeno, soporte ventilatorio. La contusión pulmonar subyacente es lo que determina el pronóstico |
| Taponamiento cardíaco | Tríada de Beck: hipotensión + ingurgitación yugular + ruidos cardíacos apagados. Pulso paradójico. FAST subxifoideo | Pericardiocentesis o toracotomía de reanimación |
Neumotórax a tensión y taponamiento comparten la hipotensión con yugulares ingurgitadas, y en la sala de reanimación hay que distinguirlos en segundos. Los separa la auscultación y la percusión: el neumotórax a tensión da un hemitórax silencioso e hipertimpánico con desviación traqueal; el taponamiento tiene entrada de aire simétrica y ruidos cardíacos apagados. El FAST resuelve la duda de inmediato.
3.2. Lesiones potencialmente letales de la revisión secundaria
Se detectan al completar el examen y los estudios: contusión miocárdica, rotura traumática de aorta (ensanchamiento mediastínico en la radiografía; mecanismo de desaceleración brusca), rotura diafragmática, lesión traqueobronquial, rotura esofágica y contusión pulmonar.
4. Trauma abdominal
| Mecanismo | Órganos más comprometidos | Conducta |
|---|---|---|
| Cerrado | Bazo e hígado (los más frecuentes), riñón, intestino delgado, mesenterio | Inestable → FAST → si positivo, laparotomía. Estable → tomografía con contraste; muchas lesiones de órgano sólido se manejan de forma no operatoria |
| Penetrante por arma blanca | Hígado, intestino delgado, diafragma, colon | Exploración local de la herida; laparotomía si hay evisceración, peritonitis o inestabilidad |
| Penetrante por arma de fuego | Múltiples, por trayectoria y cavitación | Laparotomía casi siempre si atraviesa la cavidad peritoneal |
Indicaciones de laparotomía inmediata: inestabilidad hemodinámica con FAST positivo, peritonitis, evisceración, herida por arma de fuego que atraviesa la cavidad, neumoperitoneo y sangrado digestivo persistente por sonda.
La zona del abdomen que más se pasa por alto es el retroperitoneo, precisamente porque el FAST no lo evalúa y el examen físico es poco confiable. Ahí están el duodeno, el páncreas, los riñones, la aorta y la vena cava. Un paciente con mecanismo de alta energía, FAST negativo y deterioro hemodinámico progresivo obliga a pensar en sangrado retroperitoneal —frecuentemente asociado a fractura de pelvis—, cuyo tratamiento no es la laparotomía sino la faja pélvica y la angioembolización.
Caso 1. Hombre de 22 años, caída de un andamio de 5 metros. Ingresa con collar y tabla. Presión arterial 82/46 mmHg, frecuencia cardíaca 48/min, frecuencia respiratoria 24/min, saturación 95 %. Está lúcido y orientado, refiere no sentir las piernas. La piel está caliente, seca y rosada. Murmullo vesicular simétrico, abdomen blando e indoloro. FAST negativo. El médico interpreta shock neurogénico por lesión medular e indica noradrenalina.
¿Es correcta la interpretación? ¿Qué falta?
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La interpretación es probablemente correcta, pero la conducta está incompleta y encierra un riesgo importante.
Lo que apoya el shock neurogénico: la combinación hipotensión + bradicardia (48) + piel caliente, seca y rosada es la firma del shock neurogénico, y contrasta con el hemorrágico, que daría taquicardia con piel fría, pálida y sudorosa. Sumado a la paraplejía referida y a un mecanismo compatible —caída de 5 metros, muy por encima del umbral de 3 metros—, el cuadro encaja con una lesión medular por encima de T6 que abolió el tono simpático.
Lo que falta y es el riesgo del caso:
- No se descartó el sangrado. En un politraumatizado, el shock es hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario, y ambos mecanismos pueden coexistir. Un FAST negativo no descarta lesión: no evalúa el retroperitoneo, y una caída de 5 metros con impacto axial produce característicamente fracturas de pelvis, de calcáneo y de columna toracolumbar con sangrado retroperitoneal. Faltan la radiografía de pelvis, la de tórax y la evaluación de la pelvis a la compresión.
- La bradicardia no excluye hemorragia en este paciente: con el simpático abolido, no puede montar taquicardia aunque esté sangrando. El signo más confiable que le queda es la evolución — si sigue cayendo pese a los vasopresores, hay sangrado.
- El orden del tratamiento. Corresponde fluidos con cautela primero y luego vasopresores; iniciar directamente con noradrenalina en un paciente potencialmente hipovolémico enmascara el sangrado al sostener artificialmente la presión.
- Falta completar la D y la E. Un examen neurológico detallado con nivel sensitivo y motor documentado, y la rotación en bloque para explorar el dorso y palpar toda la columna. También glucemia capilar.
- Prevención de la hipotermia, que en el lesionado medular es aún más importante: con la vasodilatación y la pérdida del control termorregulador por debajo de la lesión, estos pacientes se enfrían muy rápido y entran en la tríada letal.
Conducta correcta: completar la revisión primaria con radiografías de tórax y pelvis, bolo de fluidos tibios y luego noradrenalina si persiste hipotenso, atropina si la bradicardia es sintomática, mantener la inmovilización, documentar el nivel neurológico, evitar la hipotermia, y reevaluar de forma seriada buscando el sangrado oculto. Cuando esté estable, tomografía de cerebro, columna completa, tórax, abdomen y pelvis.
5. Pelvis y extremidades
La fractura de pelvis es una de las causas de sangrado más subestimadas del politraumatizado, porque el sangrado es retroperitoneal y no lo detecta el FAST. Las fracturas en libro abierto, por compresión anteroposterior, aumentan el volumen pélvico y permiten que se acumulen varios litros. La maniobra salvadora es la faja pélvica colocada a la altura de los trocánteres mayores —no sobre las crestas ilíacas, error muy frecuente que la vuelve ineficaz—, y el tratamiento definitivo del sangrado arterial es la angioembolización.
No se debe explorar repetidamente la estabilidad de la pelvis. La maniobra de compresión desplaza los fragmentos y rompe los coágulos ya formados, reactivando el sangrado. Se evalúa una sola vez, con suavidad, y si se sospecha inestabilidad se coloca la faja y no se vuelve a tocar: el diagnóstico se completa con la radiografía.
En las extremidades, las lesiones que comprometen la vida o el miembro son la hemorragia exanguinante —que se controla con compresión directa y, si no cede, torniquete—, la fractura expuesta, la lesión vascular con isquemia distal, la luxación con compromiso neurovascular y el síndrome compartimental.
El síndrome compartimental se diagnostica por el dolor, no por el pulso. Su signo más precoz y confiable es el dolor desproporcionado a la lesión, que aumenta con el estiramiento pasivo del músculo del compartimento. La ausencia de pulso es un signo tardío: cuando desaparece, el daño muscular y nervioso ya está establecido. El tratamiento es la fasciotomía urgente, y esperar a que se pierda el pulso para indicarla es llegar tarde.
6. Puntos clave
- Lesión primaria = impacto, no modificable. Lesión secundaria = hipoxia, hipotensión, hipercapnia, hipoglucemia, hipertermia, convulsiones e hipertensión endocraneana: prevenible.
- Un solo episodio de sistólica < 90 o saturación < 90 % en el TEC grave duplica la mortalidad. El TEC es la excepción a la hipotensión permisiva.
- TEC: leve 14-15, moderado 9-13, grave ≤ 8 (vía aérea definitiva).
- Epidural: arteria meníngea media, biconvexo, intervalo lúcido, joven. Subdural: venas puente, en semiluna, ancianos, alcohólicos y anticoagulados.
- Tríada de Cushing (hipertensión + bradicardia + patrón respiratorio anómalo) es tardía. Herniación uncal: midriasis homolateral + hemiparesia contralateral.
- Cabecera 30°, manitol o salino hipertónico; hiperventilación solo como rescate transitorio con PaCO₂ 30-35 mmHg — la profiláctica causa isquemia.
- Shock neurogénico: hipotensión + bradicardia + piel caliente, seca y rosada; lesión por encima de T6. Shock medular es la arreflexia transitoria, no un cuadro hemodinámico.
- En el politraumatizado el shock es hemorrágico hasta que se demuestre lo contrario, y pueden coexistir.
- Las seis letales del tórax: obstrucción de vía aérea, neumotórax a tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo, tórax inestable y taponamiento.
- Hemotórax masivo: > 1.500 mL iniciales o > 200 mL/h por 2-4 h → toracotomía.
- Tríada de Beck: hipotensión + ingurgitación yugular + ruidos cardíacos apagados.
- Trauma abdominal cerrado: bazo e hígado los más afectados. Inestable + FAST positivo = laparotomía; estable = tomografía y frecuentemente manejo no operatorio.
- El retroperitoneo no lo ve el FAST: sangrado retroperitoneal y fractura de pelvis se tratan con faja y angioembolización, no con laparotomía.