V. Emergencias neurológicas · Capítulo V.1

Alteración del estado mental y coma

La escala de Glasgow bien aplicada, el examen pupilar y del tronco que localiza la lesión, y el barrido sistemático de causas estructurales versus metabólicas y tóxicas.

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1. Enfoque del paciente con alteración del sensorio

La alteración aguda del estado mental es un problema principal, no un diagnóstico. Detrás puede haber desde una hipoglucemia que se corrige en un minuto hasta una hemorragia intracraneal, y el enfoque debe permitir tratar antes de saber.

Confusión

Alteración de la atención y del pensamiento coherente, con nivel de alerta conservado.

Delirium

Cuadro agudo y fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y nivel de conciencia alterado. Puede ser hiperactivo, hipoactivo —el más frecuente y el que más se pasa por alto— o mixto.

Estupor

Solo responde a estímulos vigorosos y repetidos.

Coma

Ausencia de respuesta a cualquier estímulo, sin apertura ocular ni respuesta verbal, con respuesta motora ausente o refleja.

Para estar consciente hacen falta dos cosas, y por eso hay dos formas de perder la conciencia. Se requiere el sistema reticular activador ascendente del tronco encefálico, que sostiene el nivel de alerta, y la corteza cerebral de ambos hemisferios, que sostiene el contenido. De ahí que solo produzcan coma: una lesión del tronco, una lesión hemisférica bilateral o que comprima el tronco, o una causa difusa —metabólica o tóxica— que afecte todo el encéfalo a la vez. Una lesión hemisférica unilateral sin efecto de masa da déficit focal, no coma.

2. Causas: estructural, metabólica o tóxica

EstructuralMetabólica / tóxica
InstalaciónHabitualmente bruscaMás gradual y fluctuante
Signos focalesPresentes y asimétricosAusentes o simétricos
PupilasAsimétricas, alteradas según el nivelSimétricas y reactivas (salvo tóxicos específicos)
Reflejos de troncoAlterados de forma rostro-caudalConservados hasta etapas muy avanzadas
EjemplosACV, hemorragia, hematomas, tumor, absceso, TECHipoglucemia, hipoxia, hiponatremia, uremia, encefalopatía hepática, sepsis, tóxicos, hipotiroidismo, Wernicke

La regla más útil del capítulo: la preservación de los reflejos de tronco con pupilas simétricas y reactivas en un paciente en coma orienta fuertemente a una causa metabólica o tóxica. Y a la inversa, una asimetría pupilar obliga a descartar una lesión estructural con tomografía urgente.

3. Escala de Glasgow y examen neurológico

PuntosApertura ocular (1-4)Respuesta verbal (1-5)Respuesta motora (1-6)
6Obedece órdenes
5OrientadoLocaliza el dolor
4EspontáneaConfusoRetira al dolor
3A la orden verbalPalabras inapropiadasFlexión anormal (decorticación)
2Al dolorSonidos incomprensiblesExtensión anormal (descerebración)
1NingunaNingunaNinguna

El puntaje va de 3 a 15. Con ≤ 8 se considera coma e indicación de vía aérea definitiva — con las salvedades del capítulo II.7: antes hay que descartar las causas rápidamente reversibles.

3.1. Las pupilas

HallazgoLocalización o causa
Midriasis unilateral arreactivaHerniación uncal con compresión del III par — emergencia neuroquirúrgica
Miosis puntiforme bilateral reactivaOpioides o lesión protuberancial
Midriasis bilateral arreactivaAnticolinérgicos, simpaticomiméticos, hipoxia grave, lesión mesencefálica
Pupilas medias fijasLesión mesencefálica
Pupilas simétricas y reactivasSugiere causa metabólica o tóxica

Se completa con los reflejos de tronco —corneal, oculocefálico («ojos de muñeca»), oculovestibular y tusígeno—, el patrón respiratorio (Cheyne-Stokes, Kussmaul, atáxico) y la respuesta motora, buscando asimetrías. El reflejo oculocefálico no debe explorarse si no se descartó lesión cervical.

4. Manejo inicial

El paciente con alteración del sensorio

  1. ABCDE. Proteger la vía aérea, oxigenar, asegurar la circulación. Inmovilización cervical si hay sospecha de trauma.
  2. Glucemia capilar inmediata — antes que cualquier otro estudio. Si es baja, dextrosa, precedida o acompañada de tiamina 100 mg en el alcohólico o desnutrido.
  3. Naloxona si hay sospecha de intoxicación por opioides (miosis puntiforme, depresión respiratoria, bradipnea). Titular con dosis bajas para evitar la abstinencia aguda.
  4. Examen neurológico dirigido: Glasgow, pupilas, reflejos de tronco, respuesta motora y signos meníngeos.
  5. Laboratorio amplio: ionograma, función renal y hepática, calcio, gases, amonio, hemograma, tóxicos en sangre y orina, alcoholemia, tirotropina, ECG.
  6. Tomografía de cerebro sin contraste ante focalidad, trauma, anticoagulación, deterioro progresivo o causa no aclarada.
  7. Punción lumbar si hay fiebre, signos meníngeos o sospecha de infección del sistema nervioso central — después de la tomografía si hay focalidad o papiledema.
  8. Si hay sospecha de meningitis, no esperar: administrar antibióticos empíricos —y corticoides— antes de la punción lumbar si esta se va a demorar.

El «cóctel del coma» clásico —dextrosa, tiamina y naloxona— sigue vigente, pero con matices. La tiamina va antes o junto con la glucosa en el alcohólico o desnutrido, porque la carga de glucosa consume las reservas restantes de tiamina y puede precipitar una encefalopatía de Wernicke. El flumazenil, en cambio, ya no se recomienda de rutina: puede desencadenar convulsiones refractarias en pacientes con dependencia a benzodiazepinas o coingesta de tricíclicos.

4.1. Los cuadros que simulan un coma

No toda ausencia de respuesta es un coma, y confundirlos tiene consecuencias graves — sobre todo en el primero de la lista:

CuadroQué ocurreCómo se reconoce
Síndrome de enclaustramiento
(locked-in)
Lesión de la protuberancia ventral: parálisis completa con conciencia totalmente conservadaConserva los movimientos oculares verticales y el parpadeo. Hay que pedirle que mire hacia arriba o parpadee — es la única forma de detectarlo, y el paciente escucha todo lo que se diga
Mutismo acinéticoLesión frontal bilateral o del cínguloVigil, sigue con la mirada, pero no inicia movimiento ni lenguaje
Estado vegetativoVigilia sin contenido de concienciaAbre los ojos y tiene ciclos de sueño-vigilia, sin respuesta con propósito
Coma psicógenoOrigen conversivoResistencia activa a la apertura ocular, evitación de la mano al dejarla caer sobre la cara, examen neurológico y reflejos normales
Status no convulsivoActividad epiléptica sin manifestación motoraRequiere electroencefalograma; sospecharlo en todo paciente que no despierta tras una crisis

El síndrome de enclaustramiento es el diagnóstico más cruel de pasar por alto. El paciente está plenamente consciente, oye y comprende todo lo que se dice a su alrededor —incluidas las conversaciones sobre su pronóstico— y no puede manifestarlo salvo con los ojos. La regla práctica es simple y cuesta diez segundos: a todo paciente que parece no responder hay que pedirle explícitamente que mire hacia arriba o que parpadee dos veces.

5. Delirium en el anciano

Es una presentación frecuentísima y con frecuencia el único signo de una enfermedad grave subyacente: en el anciano, una infección urinaria, una neumonía o un infarto pueden manifestarse solo como confusión. Nunca debe atribuirse a la edad ni a la demencia sin haber buscado la causa.

DeliriumDemencia
InicioAgudo, en horas o díasInsidioso, meses o años
CursoFluctuante, con empeoramiento vespertinoEstable y progresivo
AtenciónMarcadamente alteradaConservada en etapas iniciales
Nivel de concienciaAlteradoNormal hasta fases avanzadas
ReversibilidadReversible al tratar la causaIrreversible

Las causas más frecuentes se recuerdan por sistemas: infecciones (urinaria y respiratoria a la cabeza), fármacos —anticolinérgicos, benzodiazepinas, opioides, corticoides—, alteraciones metabólicas, dolor no controlado, retención urinaria e impactación fecal, deshidratación, abstinencia alcohólica o de benzodiazepinas, y factores ambientales como la privación de sueño o el cambio de entorno.

El tratamiento es, ante todo, corregir la causa y aplicar medidas no farmacológicas: reorientación, presencia de familiares, respeto del ciclo día-noche, movilización, retiro de sondas innecesarias y provisión de anteojos y audífonos. Los antipsicóticos en dosis bajas se reservan para la agitación que pone en riesgo al paciente o al equipo, y las benzodiazepinas se evitan porque agravan el delirium — salvo en la abstinencia alcohólica, donde son el tratamiento de elección.

Caso 1. Mujer de 79 años traída por su hija por «estar rara desde ayer»: por momentos habla coherentemente y por momentos no reconoce el lugar, con empeoramiento nocturno. Antecedentes de hipertensión y artrosis; tomó una dosis extra de un analgésico. Al examen: somnolienta pero despertable, desorientada en tiempo y espacio, Glasgow 14. Pupilas simétricas y reactivas. Sin focalidad motora. Temperatura 37,8 °C, presión arterial 108/62 mmHg, frecuencia cardíaca 104/min. El médico interpreta «demencia de base descompensada», indica haloperidol y solicita internación en sala general sin más estudios.

Analice la conducta.

Ver resolución

La interpretación es incorrecta: se trata de un delirium, no de una demencia. Los rasgos que lo definen están todos presentes:

  • Inicio agudo (desde ayer) — la demencia es insidiosa, de meses a años.
  • Curso fluctuante con empeoramiento vespertino — característico del delirium.
  • Nivel de conciencia alterado (somnolienta) e inatención.

Y el punto de fondo: el delirium es reversible y suele ser el único signo de una enfermedad grave subyacente en el anciano. Atribuirlo a la edad o a una demencia presunta —que además nadie documentó— es el error clásico.

Datos que quedaron sin explicar y que apuntan a una causa concreta: febrícula de 37,8 °C, taquicardia de 104 y presión en el límite bajo (108/62). Ese conjunto sugiere una infección —urinaria o respiratoria, las dos causas más frecuentes de delirium en el anciano— posiblemente evolucionando a sepsis. Además, la dosis extra de analgésico es un desencadenante farmacológico muy plausible si se trata de un opioide o un anticolinérgico.

Los errores de la conducta:

  1. No se buscó la causa. Faltan glucemia capilar —obligatoria ante toda alteración del sensorio—, laboratorio completo con ionograma, función renal y hepática, calcio, hemograma y sedimento y urocultivo, radiografía de tórax, ECG y gases.
  2. Se indicó haloperidol como primera medida. Los antipsicóticos se reservan para la agitación que pone en riesgo al paciente o al equipo, y esta paciente está somnolienta, no agitada. Sedarla enmascara el cuadro y dificulta la evaluación.
  3. Se omitieron las medidas no farmacológicas, que son el tratamiento de base: reorientación, acompañamiento familiar, respeto del ciclo día-noche, movilización, retiro de sondas innecesarias, anteojos y audífonos.
  4. No se revisó ni suspendió la medicación potencialmente causal.

Conducta correcta: glucemia capilar → laboratorio amplio con foco infeccioso (sedimento urinario, urocultivo, hemocultivos, radiografía de tórax) → revisar y suspender fármacos sospechosos → descartar retención urinaria e impactación fecal, causas frecuentes y fácilmente tratables → si aparece focalidad, deterioro o no se aclara la causa, tomografía de cerebro → tratar la infección si se confirma → medidas ambientales no farmacológicas, reservando el antipsicótico en dosis bajas solo si aparece agitación peligrosa.

Nota: las pupilas simétricas y reactivas sin focalidad orientan a causa metabólica, tóxica o infecciosa antes que estructural — coherente con la hipótesis infecciosa y con el fármaco.

6. Puntos clave

  • La conciencia requiere el sistema reticular activador ascendente (nivel) y la corteza de ambos hemisferios (contenido). Producen coma: lesión de tronco, lesión bilateral o con efecto de masa, o causa difusa metabólica o tóxica.
  • Glucemia capilar antes que cualquier estudio.
  • Estructural: inicio brusco, focalidad, pupilas asimétricas, reflejos de tronco alterados. Metabólica/tóxica: gradual, sin focalidad, pupilas simétricas y reactivas, reflejos de tronco conservados.
  • Glasgow: apertura ocular 4, verbal 5, motora 6; rango 3-15; ≤ 8 = coma.
  • Pupilas: midriasis unilateral arreactiva = herniación uncal; miosis puntiforme = opioides o lesión protuberancial; midriasis bilateral = anticolinérgicos o hipoxia.
  • Cóctel del coma: dextrosa, tiamina antes o con la glucosa y naloxona titulada. El flumazenil ya no se recomienda de rutina por riesgo de convulsiones.
  • Ante sospecha de meningitis, administrar antibióticos empíricos sin esperar la punción lumbar si esta se demora.
  • Delirium vs. demencia: agudo y fluctuante con inatención y conciencia alterada, frente a insidioso y estable con atención conservada. El delirium es reversible.
  • En el anciano, el delirium puede ser el único signo de infección, infarto o fármaco: nunca atribuirlo a la edad.
  • Tratamiento del delirium: corregir la causa y medidas no farmacológicas. Antipsicóticos solo ante agitación peligrosa; evitar benzodiazepinas, salvo en la abstinencia alcohólica.