1. Concepto y por qué es una emergencia
La hipoglucemia se define clásicamente por la tríada de Whipple, que exige los tres componentes:
Tríada de Whipple
1) Síntomas compatibles con hipoglucemia · 2) Glucemia plasmática baja documentada · 3) Resolución de los síntomas al corregir la glucemia.
En la práctica de guardia se utilizan umbrales operativos: se considera hipoglucemia clínicamente significativa por debajo de 54 mg/dL, y valor de alerta por debajo de 70 mg/dL, que es el nivel en el que ya deben tomarse medidas en el paciente diabético.
El cerebro es un órgano glucosa-dependiente obligado. No almacena glucógeno ni puede utilizar ácidos grasos, de modo que depende por completo del aporte continuo desde la sangre. Por eso la hipoglucemia produce disfunción neurológica en minutos y, sostenida, daño neuronal irreversible. Y por eso, a diferencia de la hiperglucemia —que se tolera durante días—, la hipoglucemia mata en la próxima hora. Ese contraste es el que justifica la regla operativa más repetida del manual: glucemia capilar en todo paciente con alteración del sensorio, antes de cualquier otro estudio.
2. Clínica: los dos grupos de síntomas
Los síntomas aparecen en dos oleadas sucesivas, y reconocer cuál predomina indica la gravedad:
| Autonómicos (adrenérgicos) | Neuroglucopénicos | |
|---|---|---|
| Umbral aproximado | ~60-70 mg/dL | ~50 mg/dL o menos |
| Mecanismo | Respuesta contrarreguladora: descarga de catecolaminas | Déficit de sustrato en el sistema nervioso central |
| Síntomas | Temblor, sudoración fría, palpitaciones, ansiedad, hambre, palidez, parestesias | Confusión, dificultad para concentrarse, alteración del comportamiento, visión borrosa, disartria, déficit focal, convulsiones, coma |
| Función | Son la señal de alarma que permite al paciente autotratarse | Indican hipoglucemia grave; el paciente ya no puede tratarse solo |
La hipoglucemia inadvertida (hypoglycemia unawareness) es el escenario más peligroso. En pacientes con diabetes de larga evolución, neuropatía autonómica, hipoglucemias repetidas o tratados con betabloqueantes, la respuesta adrenérgica está abolida o enmascarada: desaparece la fase de alarma y el paciente pasa directamente de estar bien a la neuroglucopenia, sin síntomas de aviso. Son los pacientes que aparecen en coma sin que nadie haya notado nada.
3. Causas
En el paciente diabético
Insulina en exceso o mal calculada, sulfonilureas (glibenclamida, glimepirida) y glinidas. Precipitantes: omisión de comidas, ejercicio no planificado, consumo de alcohol, insuficiencia renal —que prolonga la vida media de insulina y sulfonilureas—, vómitos y errores de dosificación.
En el no diabético
Alcohol (inhibe la gluconeogénesis, sobre todo con ayuno), sepsis, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, desnutrición, insulinoma e hipoglucemia facticia por administración subrepticia.
La metformina no produce hipoglucemia por sí sola. Es una pregunta clásica: los fármacos que la causan son la insulina, las sulfonilureas y las glinidas. La metformina, los inhibidores de la DPP-4 y los del SGLT2 no la producen en monoterapia, aunque sí pueden potenciarla si se asocian a los anteriores.
3.1. El estudio del paciente no diabético
Una hipoglucemia documentada en alguien que no recibe fármacos hipoglucemiantes es siempre anormal y obliga a estudiarla, porque detrás puede haber un tumor o una insuficiencia endocrina. La clave está en extraer las muestras en el momento de la hipoglucemia, antes de corregirla: una vez normalizada la glucemia, el estudio pierde casi todo su valor y hay que repetir el episodio en condiciones controladas.
Las determinaciones críticas son insulina, péptido C, proinsulina, betahidroxibutirato y screening de sulfonilureas en sangre y orina, junto con cortisol. Su interpretación conjunta separa las tres causas que importan:
| Causa | Insulina | Péptido C | Sulfonilureas |
|---|---|---|---|
| Insulinoma | Alta | Alto | Negativas |
| Insulina exógena (facticia o accidental) | Alta | BAJO — suprimido | Negativas |
| Sulfonilureas | Alta | Alto | Positivas |
| Insuficiencia suprarrenal, hepatopatía, sepsis, desnutrición | Baja | Bajo | Negativas |
El péptido C es el dato que desenmascara la administración de insulina exógena. El páncreas secreta insulina y péptido C en cantidades equimolares, de modo que ambos suben juntos cuando la fuente es endógena. La insulina inyectada, en cambio, no contiene péptido C y además suprime la secreción pancreática: el resultado es insulina alta con péptido C bajo, una combinación que solo puede explicarse por una fuente externa.
4. Tratamiento
La conducta se decide por una sola variable: el nivel de conciencia y la capacidad de deglutir con seguridad.
Tratamiento según el estado del paciente
- Paciente consciente, con deglución segura — vía oral. 15-20 gramos de hidratos de carbono de absorción rápida: un vaso de jugo o gaseosa azucarada, una cucharada de azúcar o miel, o tabletas de glucosa. Repetir la glucemia a los 15 minutos, y repetir la dosis si sigue por debajo de 70 mg/dL — es la «regla del 15». Una vez recuperado, dar un hidrato de carbono complejo (pan, galletas) para evitar la recaída.
- Paciente con alteración del sensorio o incapaz de deglutir — vía endovenosa. Dextrosa hipertónica: 25 g en bolo, equivalentes a 50 mL de dextrosa al 50 % o 100 mL al 25 %, por una vía de buen calibre. Repetir la glucemia a los 10-15 minutos y repetir el bolo si es necesario.
- Sin acceso venoso — glucagón. 1 mg intramuscular o subcutáneo (0,5 mg en niños menores de 25 kg). Tarda 10-15 minutos y frecuentemente produce vómitos.
- Infusión de mantenimiento con dextrosa al 5 % o 10 % en los pacientes con riesgo de recurrencia.
- Tiamina 100 mg antes o junto con la glucosa en pacientes alcohólicos o desnutridos.
Dos errores frecuentes:
- Dar de comer a un paciente somnoliento o confuso. El riesgo de broncoaspiración es alto. La vía oral exige un paciente despierto, colaborador y con deglución conservada.
- Confiar en el glucagón en el paciente alcohólico o desnutrido. Actúa movilizando el glucógeno hepático, y si las reservas están agotadas —alcoholismo, ayuno prolongado, hepatopatía— simplemente no funciona. En esos pacientes la única opción es la glucosa endovenosa.
5. Hipoglucemia que rebota: a quién internar
Corregir la glucemia no termina el episodio. La pregunta que define el destino es cuánto tiempo va a durar el agente causal.
| Causa | Riesgo de recurrencia | Conducta |
|---|---|---|
| Insulina de acción rápida, dosis única, causa clara y corregida | Bajo | Observación breve y alta con pautas |
| Sulfonilureas (glibenclamida, glimepirida) | ALTO — vida media prolongada | Internación con infusión de dextrosa y controles seriados durante al menos 24 horas |
| Insulina de acción prolongada (glargina, detemir) | Alto | Observación prolongada o internación |
| Insuficiencia renal o hepática | Alto — se prolonga la vida media de los fármacos | Internación |
| Intento suicida, causa no aclarada, anciano que vive solo, sepsis o insuficiencia suprarrenal | Alto | Internación |
La hipoglucemia por sulfonilureas es la trampa clásica de la guardia. El paciente responde muy bien al bolo de dextrosa, se despierta, se siente bien y quiere irse — pero la glibenclamida sigue estimulando la secreción de insulina durante muchas horas, y el bolo de glucosa que se acaba de administrar estimula aún más esa secreción, provocando una recaída más profunda. Estos pacientes se internan. En casos refractarios existe un antídoto específico, el octreótido, que inhibe la liberación de insulina pancreática.
Antes del alta, en todos los casos: identificar y corregir la causa, ajustar el esquema hipoglucemiante, educar al paciente y a su familia sobre reconocimiento y tratamiento, revisar el patrón de comidas, y en los pacientes con hipoglucemia inadvertida, elevar transitoriamente los objetivos glucémicos para permitir que se recupere el umbral de percepción.
Caso 1. Mujer de 81 años, diabética tipo 2 en tratamiento con glibenclamida y metformina, con creatinina basal de 1,8 mg/dL. Vive sola. La encuentra una vecina en el suelo, confusa y sudorosa. Al ingreso: glucemia capilar 32 mg/dL, Glasgow 12, hemiparesia derecha leve. Se administran 50 mL de dextrosa al 50 % y la paciente recupera por completo la conciencia y la fuerza en pocos minutos. Repite glucemia: 142 mg/dL. Se siente bien y pide irse a su casa. El médico de guardia le da el alta con indicación de «comer bien y controlarse la glucemia».
Analice la conducta.
Ver resolución
El tratamiento agudo fue correcto; el alta es un error grave.
Lo que se hizo bien: se midió la glucemia capilar ante una alteración del sensorio y se trató por vía endovenosa —correcto, porque con Glasgow 12 la vía oral tenía riesgo de aspiración—. Nótese además que la hemiparesia derecha era una manifestación neuroglucopénica: la hipoglucemia es el gran imitador del ACV, y revirtió por completo con la glucosa. Se cumplió la tríada de Whipple en sus tres componentes.
Por qué el alta es un error: esta paciente acumula todos los factores de riesgo de recurrencia:
- Glibenclamida, una sulfonilurea de vida media prolongada, que va a seguir estimulando la secreción de insulina durante horas. Peor aún: el bolo de dextrosa que se acaba de administrar estimula todavía más esa secreción, de modo que la recaída suele ser más profunda que el episodio inicial.
- Insuficiencia renal (creatinina 1,8), que prolonga la vida media de la sulfonilurea y agrava el problema.
- Edad avanzada y vive sola: nadie va a detectar la recurrencia.
- La mejoría inmediata es engañosa y es exactamente lo que hace que estos pacientes se vayan de alta.
Conducta correcta:
- Internación, con infusión continua de dextrosa al 5 % o 10 % y controles de glucemia seriados durante al menos 24 horas.
- Suspender la glibenclamida — está formalmente desaconsejada en el anciano con insuficiencia renal, precisamente por este riesgo.
- Si presenta hipoglucemias refractarias pese a la infusión, considerar octreótido, que inhibe la liberación pancreática de insulina.
- Buscar el desencadenante: omisión de comidas, deterioro de la función renal, infección intercurrente.
- Al alta, rediseñar el esquema hipoglucemiante con fármacos de menor riesgo, elevar los objetivos glucémicos dada la edad y la situación social, educar a la paciente y organizar apoyo domiciliario o control cercano.
6. Poblaciones particulares
| Población | Particularidad |
|---|---|
| Anciano | Los síntomas adrenérgicos están atenuados y predominan los neuroglucopénicos, de modo que la hipoglucemia se presenta como confusión, caída o déficit focal y se confunde con demencia o ACV. Tolera peor las hipoglucemias: se asocian a eventos cardiovasculares, caídas con fractura y deterioro cognitivo. Los objetivos glucémicos deben ser menos estrictos |
| Insuficiencia renal | Prolonga la vida media de la insulina y de las sulfonilureas, y reduce la gluconeogénesis renal. Riesgo alto de hipoglucemias graves y prolongadas |
| Alcoholismo | El alcohol inhibe la gluconeogénesis hepática, sobre todo con ayuno. El glucagón no funciona por agotamiento del glucógeno. Siempre tiamina con la glucosa |
| Embarazo | Mayor riesgo en el primer trimestre y en la diabética tipo 1. El tratamiento es el mismo |
| Posquirúrgico bariátrico | Hipoglucemia posprandial tardía por hiperinsulinismo reactivo, 1 a 3 horas después de comer |
Por qué en el anciano se aflojan los objetivos glucémicos. El beneficio del control estricto sobre las complicaciones microvasculares tarda años en materializarse, mientras que el daño de una hipoglucemia grave es inmediato — una fractura de cadera, un infarto, un accidente. En un paciente con expectativa de vida limitada o con hipoglucemias repetidas, esa ecuación se invierte y perseguir una hemoglobina glicosilada baja deja de tener sentido.
7. Puntos clave
- Tríada de Whipple: síntomas compatibles + glucemia baja documentada + resolución al corregirla.
- Umbrales: < 70 mg/dL valor de alerta; < 54 mg/dL clínicamente significativa.
- El cerebro es glucosa-dependiente obligado: la hipoglucemia produce daño en minutos. Glucemia capilar en todo paciente con alteración del sensorio.
- Síntomas autonómicos (~60-70 mg/dL): temblor, sudoración, palpitaciones, hambre. Son la alarma. Neuroglucopénicos (~50 o menos): confusión, déficit focal, convulsiones, coma.
- Hipoglucemia inadvertida en diabetes de larga evolución, neuropatía autonómica, hipoglucemias repetidas y betabloqueantes: se pierde la fase de alarma.
- La metformina no produce hipoglucemia en monoterapia; sí la insulina, las sulfonilureas y las glinidas.
- Consciente: regla del 15 — 15-20 g de hidratos rápidos, recontrol a los 15 minutos, y luego un hidrato complejo.
- Inconsciente: 25 g de dextrosa (50 mL al 50 %) endovenosa. Nunca dar de comer a un paciente confuso.
- Sin acceso venoso: glucagón 1 mg IM — pero no funciona sin reservas de glucógeno (alcohólicos, desnutridos, hepatópatas).
- Tiamina antes o junto con la glucosa en alcohólicos y desnutridos.
- Internar: hipoglucemia por sulfonilureas o insulina de acción prolongada, insuficiencia renal o hepática, intento suicida, causa no aclarada y anciano que vive solo.
- En la hipoglucemia por sulfonilureas refractaria, el antídoto específico es el octreótido.