1. Fisiopatología: por qué son dos caras de lo mismo
Ambas descompensaciones nacen del mismo par de fenómenos —déficit de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento)—, pero difieren en un punto que lo cambia todo: cuánta insulina residual queda.
Las dos vías
- Sin insulina, la glucosa no entra a la célula: hay hiperglucemia con «hambre celular», que estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis y agrava el cuadro.
- La hiperglucemia supera el umbral renal y produce diuresis osmótica, con pérdida masiva de agua y electrolitos → deshidratación, hipovolemia y pérdida de sodio, potasio, magnesio y fosfato.
- Si el déficit de insulina es absoluto (diabetes tipo 1), se activa la lipólisis: los ácidos grasos libres llegan al hígado y se transforman en cuerpos cetónicos → acidosis metabólica con anión gap aumentado = cetoacidosis diabética.
- Si queda insulina residual (diabetes tipo 2), esa insulina alcanza para frenar la lipólisis pero no para controlar la glucemia: no hay cetosis significativa, la hiperglucemia se prolonga durante días y la deshidratación se vuelve extrema → estado hiperglucémico hiperosmolar.
De ahí se deduce todo lo demás. La cetoacidosis se instala en horas, porque la acidosis produce síntomas rápido y el paciente consulta antes de deshidratarse del todo. El estado hiperosmolar se instala en días, sin acidosis que dé la alarma, y por eso llega con déficits de agua mucho mayores —de 8 a 10 litros frente a 3 a 6— y con compromiso neurológico, que es proporcional a la osmolaridad, no a la glucemia.
2. Criterios diagnósticos
| Cetoacidosis diabética | Estado hiperglucémico hiperosmolar | |
|---|---|---|
| Glucemia | > 250 mg/dL | > 600 mg/dL |
| pH arterial | < 7,30 | > 7,30 |
| Bicarbonato | < 18 mEq/L | > 18 mEq/L |
| Cetonemia / cetonuria | Presente (β-hidroxibutirato elevado) | Ausente o mínima |
| Anión gap | Aumentado (> 12) | Normal o levemente aumentado |
| Osmolaridad efectiva | Variable | > 320 mOsm/kg |
| Sensorio | Habitualmente conservado | Alterado, hasta el coma |
| Déficit de agua | 3–6 litros | 8–10 litros |
| Instalación | Horas | Días |
| Mortalidad | < 5 % | 10–20 % |
Anión gap
Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻). Valor normal: 8-12 mEq/L. Su elevación indica la presencia de aniones no medidos — en este caso, los cuerpos cetónicos.
Osmolaridad efectiva
2 × Na⁺ + glucemia/18. No incluye la urea, porque atraviesa libremente la membrana y no genera gradiente osmótico efectivo.
Sodio corregido
Se suman 1,6 mEq al sodio medido por cada 100 mg/dL de glucemia por encima de 100. La hiperglucemia arrastra agua al espacio extracelular y produce una hiponatremia dilucional falsa.
La cetoacidosis euglucémica existe y se pasa por alto con facilidad: cursa con glucemias por debajo de 250 mg/dL. Aparece en pacientes tratados con inhibidores del SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina), en el embarazo, en el ayuno prolongado y en el alcoholismo. La regla práctica: ante una acidosis metabólica con anión gap aumentado en un diabético, pedir cetonemia aunque la glucemia sea normal.
3. Desencadenantes
Buscarlos es parte del tratamiento; si no se corrigen, el cuadro no se resuelve. Los más frecuentes se recuerdan como las «5 I»:
- Infección — la causa más frecuente: neumonía, infección urinaria, pie diabético, sepsis.
- Insulina omitida o mal administrada; falla de la bomba de insulina. Muy frecuente en adolescentes.
- Infarto de miocardio (a menudo silente en el diabético) y otros eventos vasculares como el ACV.
- Iatrogenia y fármacos: corticoides, tiazidas, antipsicóticos atípicos, inhibidores del SGLT2, simpaticomiméticos.
- Inicio — el debut de una diabetes tipo 1 no diagnosticada.
A los que se suman el embarazo, la pancreatitis, el consumo de alcohol y cocaína y cualquier estrés fisiológico mayor.
4. Presentación clínica
Sobre el fondo común de poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, astenia y deshidratación, la cetoacidosis agrega los signos propios de la acidosis y la cetosis:
- Respiración de Kussmaul: profunda y regular, como compensación respiratoria de la acidosis metabólica.
- Aliento cetónico, con olor a manzana o a acetona.
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal, que puede simular un abdomen agudo — sobre todo en niños y jóvenes.
El estado hiperosmolar, en cambio, se presenta con deshidratación profunda (mucosas secas, signo del pliegue, hipotensión, taquicardia) y alteración del sensorio que puede llegar al coma, con signos focales o convulsiones que simulan un ACV.
5. Tratamiento
Los tres pilares se manejan en paralelo pero con un orden de prioridad estricto: primero el agua, después el potasio, y solo entonces la insulina.
Los tres pilares
- Hidratación — la medida más importante y la primera. Solución fisiológica al 0,9 %, 15-20 mL/kg (aproximadamente 1-1,5 L) en la primera hora. Luego se continúa según el sodio corregido: si está normal o alto, se pasa a solución al 0,45 %; si está bajo, se continúa con 0,9 %. Cuando la glucemia baja a 200 mg/dL en la CAD (o 300 en el estado hiperosmolar), se agrega dextrosa al 5 % para poder seguir infundiendo insulina sin provocar hipoglucemia.
- Potasio — antes de la insulina. Medirlo siempre antes de iniciar insulina:
- K⁺ < 3,3 mEq/L → NO administrar insulina. Reponer potasio primero hasta superar ese umbral.
- K⁺ entre 3,3 y 5,2 → reponer 20-30 mEq por litro de solución, manteniendo el objetivo de 4-5 mEq/L.
- K⁺ > 5,2 → no reponer todavía; controlar cada 2 horas.
- Insulina. Insulina corriente (regular) en infusión endovenosa continua a 0,1 U/kg/hora, con o sin bolo inicial de 0,1 U/kg. Meta: descenso de la glucemia de 50-75 mg/dL por hora. Si desciende más rápido, se reduce el ritmo. La infusión se mantiene hasta la resolución de la cetoacidosis, no hasta normalizar la glucemia.
El error más grave del capítulo es administrar insulina antes de conocer el potasio. El paciente con cetoacidosis tiene un déficit corporal total de potasio de 3 a 5 mEq/kg, pero la acidosis lo ha desplazado al espacio extracelular, de modo que el potasio plasmático puede estar normal o incluso alto. La insulina lo introduce bruscamente en la célula y puede precipitar una hipopotasemia grave con arritmias fatales. Por eso la regla es absoluta: con K⁺ < 3,3 mEq/L no se administra insulina hasta corregirlo.
Criterios de resolución de la cetoacidosis — lo que define cuándo se suspende la infusión de insulina, y no es la glucemia:
- Glucemia < 200 mg/dL, más dos de los siguientes:
- Bicarbonato ≥ 15 mEq/L
- pH venoso > 7,30
- Anión gap ≤ 12
Al suspender la infusión hay que superponer insulina subcutánea 1-2 horas antes — la insulina endovenosa tiene una vida media de minutos, y suspenderla sin superposición hace recaer al paciente en cetoacidosis.
5.1. Bicarbonato y otras consideraciones
El bicarbonato no se administra de rutina. Solo se considera con pH < 6,9, porque a partir de ahí se compromete la contractilidad miocárdica y la respuesta a las catecolaminas. Sus riesgos son concretos: hipopotasemia, acidosis paradójica del sistema nervioso central, edema cerebral y retraso en la resolución de la cetosis. El fosfato tampoco se repone de rutina, salvo si hay debilidad muscular respiratoria, disfunción cardíaca o valores menores de 1 mg/dL.
El edema cerebral es la complicación más temida, sobre todo en niños y adolescentes. Se manifiesta por cefalea, deterioro del sensorio, bradicardia e hipertensión varias horas después de iniciado el tratamiento, cuando el paciente parecía mejorar. Se asocia a la corrección demasiado rápida de la glucemia y de la osmolaridad, y ese es el motivo de las metas de descenso lento: 50-75 mg/dL por hora de glucemia, y no más de 3 mOsm/kg/h de osmolaridad.
Caso 1. Varón de 19 años, diabético tipo 1, traído por vómitos y dolor abdominal de 12 horas. Refiere que dejó de aplicarse insulina hace 2 días. Al examen: mucosas secas, respiración profunda y regular, aliento con olor particular. Presión arterial 96/58 mmHg, frecuencia cardíaca 124/min, frecuencia respiratoria 30/min. Laboratorio: glucemia 480 mg/dL, pH 7,08, bicarbonato 7 mEq/L, sodio 128 mEq/L, potasio 3,1 mEq/L, cloro 96 mEq/L. El médico de guardia indica un bolo de insulina corriente 10 U IV, infusión de insulina a 0,1 U/kg/h, bicarbonato de sodio y solución fisiológica.
Analice cada indicación.
Ver resolución
Diagnóstico: cetoacidosis diabética grave. Cumple los tres criterios —glucemia > 250, pH < 7,30, bicarbonato < 18— con un anión gap de 25 [128 − (96 + 7)], claramente aumentado. El desencadenante está declarado: omisión de insulina. La respiración profunda y regular es Kussmaul y el aliento es cetónico.
1. La insulina está formalmente contraindicada en este momento — es el error grave. El potasio es de 3,1 mEq/L, por debajo del umbral de 3,3. Y ese valor subestima la gravedad: el déficit corporal total es de 3-5 mEq/kg, y la acidosis ha desplazado potasio hacia afuera de la célula, de modo que el potasio real es mucho más bajo. Administrar insulina —y peor aún, un bolo de 10 U— lo introduciría bruscamente en la célula y puede precipitar una hipopotasemia grave con arritmias fatales.
Conducta correcta: reponer potasio primero y no iniciar insulina hasta superar los 3,3 mEq/L, con monitorización electrocardiográfica continua.
2. El bicarbonato no está indicado. Solo se considera con pH < 6,9, y este paciente tiene 7,08. Además, en un paciente ya hipopotasémico, el bicarbonato agravaría la hipopotasemia al desplazar más potasio al interior celular — combinando los dos errores.
3. La hidratación es lo correcto, pero debe ser la prioridad y estar cuantificada. Está hipotenso y taquicárdico: corresponde solución fisiológica al 0,9 %, 15-20 mL/kg en la primera hora (alrededor de 1-1,5 L). Es la medida más importante y la primera. El sodio de 128 es una hiponatremia dilucional falsa: corregido por la glucemia [128 + 1,6 × (480−100)/100] da aproximadamente 134 mEq/L, de modo que la hiponatremia real es mucho menor de lo que parece.
Secuencia correcta:
- Solución fisiológica 0,9 %, 15-20 mL/kg en la primera hora. Monitorización continua.
- Reposición de potasio de inmediato, sin insulina, hasta superar 3,3 mEq/L. Control cada 2 horas.
- Recién entonces, insulina corriente en infusión a 0,1 U/kg/h, con meta de descenso de 50-75 mg/dL por hora.
- Cuando la glucemia llegue a 200 mg/dL, agregar dextrosa al 5 % y continuar la insulina hasta resolver la cetoacidosis.
- Sin bicarbonato.
- Buscar otros desencadenantes además de la omisión: descartar infección, la causa más frecuente.
- Suspender la infusión solo con glucemia < 200 más dos de: bicarbonato ≥ 15, pH > 7,30 o anión gap ≤ 12, superponiendo insulina subcutánea 1-2 horas antes.
- Vigilar el edema cerebral: es un paciente joven, el grupo de mayor riesgo.
6. Puntos clave
- CAD: déficit absoluto de insulina → lipólisis → cetosis y acidosis con anión gap aumentado. Se instala en horas.
- Estado hiperosmolar: queda insulina residual que frena la lipólisis → sin cetosis, hiperglucemia extrema y deshidratación profunda. Se instala en días y su mortalidad es 10-20 %.
- CAD: glucemia > 250, pH < 7,30, bicarbonato < 18, cetonemia y anión gap > 12. EHH: glucemia > 600, osmolaridad efectiva > 320, sensorio alterado.
- Anión gap = Na − (Cl + HCO₃). Osmolaridad efectiva = 2 × Na + glucemia/18. Sodio corregido: +1,6 por cada 100 mg/dL de glucemia sobre 100.
- Cetoacidosis euglucémica: pensar en inhibidores del SGLT2, embarazo, ayuno y alcohol.
- Desencadenantes, las 5 I: Infección (la más frecuente), Insulina omitida, Infarto, Iatrogenia y Inicio de la diabetes.
- Orden del tratamiento: agua → potasio → insulina.
- Con K⁺ < 3,3 mEq/L NO se administra insulina. Entre 3,3 y 5,2, reponer 20-30 mEq/L.
- Insulina corriente en infusión a 0,1 U/kg/h; meta de descenso 50-75 mg/dL/h. Con glucemia de 200 se agrega dextrosa al 5 %.
- Resolución: glucemia < 200 más dos de bicarbonato ≥ 15, pH > 7,30 o anión gap ≤ 12. Superponer insulina subcutánea 1-2 h antes de suspender la infusión.
- Bicarbonato solo si pH < 6,9; nunca de rutina.
- Edema cerebral: complicación más temida, sobre todo en niños y adolescentes, por corrección demasiado rápida.