1. Concepto y presentación
La hemorragia digestiva alta es el sangrado originado por encima del ángulo de Treitz —esófago, estómago y duodeno—. Es una emergencia frecuente, con una mortalidad global que ronda el 5 al 10 % y que sube considerablemente en el sangrado variceal y en el paciente añoso o con comorbilidades.
| Forma de presentación | Significado |
|---|---|
| Hematemesis | Vómito de sangre roja: sangrado activo y habitualmente abundante |
| Vómito «en borra de café» | Sangre modificada por el ácido gástrico: sangrado más lento o ya detenido |
| Melena | Deposición negra, pegajosa y de olor fétido. Requiere al menos 50-100 mL de sangre y varias horas de tránsito. Es la forma más frecuente |
| Hematoquecia | Sangre roja por el recto. En una HDA indica sangrado masivo con tránsito acelerado, y es un signo de gravedad |
Dos trampas clásicas de la presentación:
- La melena falsa: el hierro, el bismuto, el carbón activado, la remolacha y los arándanos oscurecen la deposición sin que haya sangrado. La duda se resuelve con el tacto rectal y la prueba de sangre oculta.
- El hematocrito inicial normal no descarta ni cuantifica el sangrado. En la hemorragia aguda se pierde sangre entera —glóbulos y plasma en la misma proporción— y el hematocrito tarda horas en caer, hasta que se produce la hemodilución compensadora. Guiarse por él para decidir transfusión es un error: hay que guiarse por la clínica y los signos vitales.
2. Etiología: la división que ordena todo
| No variceal (~80-85 %) | Variceal (~15-20 %) | |
|---|---|---|
| Causas | Úlcera péptica (la más frecuente), gastritis y duodenitis erosiva, síndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, lesión de Dieulafoy, neoplasias, malformaciones vasculares | Várices esofágicas o gástricas por hipertensión portal, gastropatía hipertensiva portal |
| Contexto | AINE, aspirina, Helicobacter pylori, corticoides, anticoagulantes, estrés fisiológico | Cirrosis: estigmas de hepatopatía, ascitis, circulación colateral, esplenomegalia, encefalopatía |
| Mortalidad | Menor | Mucho mayor, y con alta tasa de resangrado |
| Tratamiento específico | Inhibidores de bomba de protones en altas dosis | Vasoactivos esplácnicos + antibióticos + ligadura endoscópica |
La sospecha de origen variceal cambia el tratamiento antes de ver una sola imagen. Ante un paciente con estigmas de hepatopatía crónica hay que iniciar vasoactivos y antibióticos de inmediato, sin esperar la endoscopía — ambos demostraron reducir la mortalidad. En el no variceal, en cambio, el fármaco central es el inhibidor de bomba de protones.
3. Evaluación inicial y reanimación
Primeros minutos
- ABC y evaluación de la magnitud del sangrado por los signos vitales: taquicardia, hipotensión, hipotensión ortostática, relleno capilar, sensorio. Aplicar las clases del shock hemorrágico del capítulo VI.26.
- Dos accesos venosos periféricos cortos y gruesos (14-16 G), extracción de muestras con grupo y factor y pruebas cruzadas, hemograma, coagulograma, función renal, hepatograma.
- Reposición con cristaloides y transfusión según criterio restrictivo.
- Proteger la vía aérea si hay hematemesis masiva, deterioro del sensorio o encefalopatía — el riesgo de broncoaspiración es alto y es una causa importante de mortalidad.
- Corregir la coagulopatía y revertir la anticoagulación si corresponde.
- Suspender AINE, aspirina y anticoagulantes.
La transfusión es restrictiva y esto se pregunta. El umbral es una hemoglobina de 7 g/dL, con meta de 7-9 g/dL. Solo se eleva a 8 g/dL en pacientes con cardiopatía isquémica o sangrado masivo con inestabilidad. La estrategia restrictiva demostró menor mortalidad y menor resangrado que la liberal — y en el sangrado variceal el fundamento es aún más claro: transfundir de más aumenta la presión portal y favorece el resangrado.
4. Scores de riesgo
| Score | Qué evalúa | Utilidad |
|---|---|---|
| Glasgow-Blatchford | Variables clínicas y de laboratorio, sin necesidad de endoscopía: urea, hemoglobina, presión sistólica, frecuencia cardíaca, melena, síncope, hepatopatía e insuficiencia cardíaca | Predice la necesidad de intervención (transfusión, endoscopía terapéutica, cirugía). Un puntaje de 0-1 identifica pacientes de muy bajo riesgo que pueden manejarse de forma ambulatoria |
| Rockall | Edad, shock, comorbilidades y —en su versión completa— hallazgos endoscópicos | Predice mortalidad y resangrado |
| AIMS65 | Albúmina, INR, alteración del sensorio, edad > 65, presión sistólica | Predice mortalidad; muy simple de calcular |
Un dato del laboratorio que orienta el nivel del sangrado: en la hemorragia digestiva alta la urea se eleva de forma desproporcionada respecto de la creatinina. La razón es doble — la sangre digerida en el intestino aporta una carga proteica que se absorbe como nitrógeno ureico, y la hipovolemia reduce el filtrado. Una relación urea/creatinina elevada con función renal normal apoya el origen alto del sangrado, y por eso la urea es una de las variables del score de Glasgow-Blatchford.
5. Tratamiento farmacológico
| Fármaco | Indicación | Esquema |
|---|---|---|
| Inhibidores de bomba de protones | Toda HDA, y especialmente la no variceal | Omeprazol o pantoprazol 80 mg en bolo seguido de infusión de 8 mg/h durante 72 h en el sangrado de alto riesgo |
| Vasoactivos esplácnicos (terlipresina, octreótido, somatostatina) | Sospecha de sangrado variceal — iniciar de inmediato, sin esperar la endoscopía | Reducen la presión portal. Se mantienen 2-5 días |
| Antibióticos profilácticos (ceftriaxona o norfloxacina) | Todo cirrótico con hemorragia digestiva, sangre o no sangre variceal | Durante 7 días. Reducen infecciones, resangrado y mortalidad |
| Procinéticos (eritromicina) | Antes de la endoscopía, para vaciar el estómago de coágulos y mejorar la visión | Dosis única previa |
Los antibióticos en el cirrótico con hemorragia digestiva no son opcionales. Es una de las intervenciones que más claramente reduce la mortalidad en este escenario, y sin embargo se omite con frecuencia porque el paciente «no tiene fiebre ni foco». La indicación es profiláctica: la traslocación bacteriana en el contexto del sangrado produce infecciones —peritonitis bacteriana espontánea, bacteriemia— que son las que matan a estos pacientes.
5.1. Qué hacer con la anticoagulación y la antiagregación
Es una de las decisiones más difíciles de la guardia, porque el paciente que sangra suele tomar esos fármacos por un motivo serio, y suspenderlos también tiene un costo. La conducta se define por el equilibrio entre la gravedad del sangrado y el riesgo trombótico.
- Sangrado con inestabilidad: suspender y revertir — complejo protrombínico y vitamina K para los dicumarínicos, idarucizumab para dabigatrán, andexanet alfa para rivaroxabán y apixabán.
- Aspirina en prevención secundaria: se suspende solo transitoriamente y se reinicia precozmente, en general dentro de los 3 a 5 días, porque su suspensión prolongada aumenta los eventos cardiovasculares y la mortalidad.
- Doble antiagregación por stent reciente: no suspender la aspirina sin consultar con cardiología — el riesgo de trombosis del stent puede superar al del sangrado.
- Transfusión de plaquetas si están por debajo de 50.000 con sangrado activo; plasma o complejo protrombínico si el INR está prolongado.
La corrección de la coagulopatía no debe retrasar la endoscopía. La hemostasia endoscópica funciona incluso con un INR moderadamente prolongado, y demorar el procedimiento esperando una corrección perfecta deja al paciente sangrando más tiempo. Se corrige y se endoscopia, en paralelo — no uno después del otro.
6. Endoscopía
Es el pilar diagnóstico y terapéutico. El momento depende del riesgo:
- Dentro de las 24 horas en la mayoría de los pacientes, una vez reanimados.
- Precoz, dentro de las 12 horas, en el sangrado variceal o en el paciente de alto riesgo con inestabilidad.
- El paciente debe estar hemodinámicamente estabilizado antes del procedimiento: la reanimación precede a la endoscopía.
Los hallazgos de la úlcera péptica se gradúan con la clasificación de Forrest, que predice el riesgo de resangrado y define qué lesiones requieren tratamiento endoscópico:
| Forrest | Hallazgo | Resangrado | ¿Tratamiento endoscópico? |
|---|---|---|---|
| Ia | Sangrado en chorro (arterial) | ~55 % | SÍ |
| Ib | Sangrado en napa | ~50 % | |
| IIa | Vaso visible no sangrante | ~43 % | |
| IIb | Coágulo adherido | ~22 % | Considerar |
| IIc | Mácula plana pigmentada | ~10 % | No |
| III | Base limpia | ~5 % |
Las técnicas terapéuticas incluyen la inyección de adrenalina —que nunca debe usarse sola, sino combinada—, los métodos térmicos y los mecánicos (clips). En el sangrado variceal, la ligadura con bandas elásticas es de elección para las várices esofágicas, y la inyección de cianoacrilato para las gástricas.
6.1. Cuando la endoscopía falla
Ante el fracaso del tratamiento endoscópico: segunda endoscopía, embolización angiográfica o cirugía en el sangrado no variceal. En el variceal refractario, el TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular) es el tratamiento de rescate, y el balón de Sengstaken-Blakemore queda como medida temporaria y de excepción — con vía aérea protegida y por un máximo de 24 horas, dado su alto riesgo de necrosis y perforación.
Caso 1. Hombre de 56 años, con cirrosis alcohólica conocida, traído por dos episodios de hematemesis abundante. Presión arterial 92/58 mmHg, frecuencia cardíaca 118/min, está pálido y sudoroso, algo somnoliento pero responde. Se palpa esplenomegalia y hay ascitis. Laboratorio: hemoglobina 8,4 g/dL, plaquetas 78.000, INR 1,8, urea 88 mg/dL, creatinina 0,9 mg/dL. El médico de guardia indica dos accesos venosos, cristaloides, omeprazol en bolo y transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos para llevar la hemoglobina por encima de 10, y programa la endoscopía para la mañana siguiente.
Analice la conducta.
Ver resolución
El manejo tiene tres omisiones importantes y un error de umbral transfusional.
Lo que está bien: los dos accesos venosos, los cristaloides y el inhibidor de bomba de protones. La relación urea 88 con creatinina 0,9 confirma el origen alto del sangrado.
Omisión 1 — faltan los vasoactivos esplácnicos. Todo apunta a sangrado variceal: cirrosis alcohólica, esplenomegalia, ascitis, plaquetopenia e INR prolongado. Corresponde iniciar terlipresina (u octreótido/somatostatina) de inmediato, sin esperar la endoscopía, para reducir la presión portal.
Omisión 2 — faltan los antibióticos. Todo cirrótico con hemorragia digestiva debe recibir profilaxis antibiótica —ceftriaxona o norfloxacina— durante 7 días, sangre o no sangre variceal. Es una de las medidas que más claramente reduce la mortalidad, y se omite porque el paciente no tiene fiebre ni foco: la indicación es profiláctica, por traslocación bacteriana.
Error 3 — el umbral transfusional es incorrecto y contraproducente. La estrategia es restrictiva: umbral de 7 g/dL con meta de 7-9 g/dL. Con una hemoglobina de 8,4 no corresponde transfundir de entrada, y menos aún apuntar a «más de 10». En el sangrado variceal transfundir de más aumenta la presión portal y favorece el resangrado; la estrategia restrictiva demostró menor mortalidad. Sí hay que reevaluar continuamente: si se deteriora hemodinámicamente, la clínica manda sobre el número.
Omisión 4 — la endoscopía está mal diferida. En el sangrado variceal o en el paciente de alto riesgo con inestabilidad, la endoscopía debe ser precoz, dentro de las 12 horas, no a la mañana siguiente. Este paciente está hipotenso y taquicárdico.
Omisión 5 — no se evaluó la vía aérea. Con hematemesis abundante y un paciente somnoliento en un cirrótico —posible encefalopatía—, el riesgo de broncoaspiración es alto y es una causa importante de mortalidad. Hay que considerar la intubación protectora antes de la endoscopía.
Conducta correcta: reanimación con cristaloides y transfusión guiada por la clínica con meta 7-9 g/dL → terlipresina + ceftriaxona + inhibidor de bomba → corregir la coagulopatía → evaluar protección de la vía aérea → eritromicina previa para vaciar el estómago → endoscopía dentro de las 12 horas con ligadura con bandas si se confirman várices → si fracasa, considerar TIPS.
7. Puntos clave
- HDA = sangrado por encima del ángulo de Treitz. Mortalidad global 5-10 %.
- Melena requiere 50-100 mL y es la forma más frecuente; hematoquecia en una HDA indica sangrado masivo.
- El hematocrito inicial no cuantifica el sangrado: tarda horas en caer. Guiarse por clínica y signos vitales.
- No variceal (80-85 %): la causa más frecuente es la úlcera péptica; se trata con inhibidores de bomba. Variceal (15-20 %): mayor mortalidad; vasoactivos + antibióticos + ligadura.
- Transfusión restrictiva: umbral 7 g/dL, meta 7-9; umbral 8 en cardiopatía isquémica. Transfundir de más aumenta la presión portal.
- Glasgow-Blatchford predice necesidad de intervención y no requiere endoscopía; 0-1 permite manejo ambulatorio. Rockall predice mortalidad y resangrado.
- Urea desproporcionadamente elevada respecto de la creatinina apoya el origen alto.
- IBP 80 mg en bolo + 8 mg/h por 72 h en el sangrado de alto riesgo.
- Todo cirrótico con hemorragia digestiva recibe antibióticos (ceftriaxona o norfloxacina, 7 días): reducen infecciones, resangrado y mortalidad.
- Endoscopía dentro de las 24 h, y dentro de las 12 h si es variceal o de alto riesgo — siempre después de estabilizar.
- Forrest Ia, Ib y IIa requieren tratamiento endoscópico; IIc y III no. La adrenalina nunca se usa sola.
- Rescate: embolización o cirugía en el no variceal; TIPS en el variceal. El balón de Sengstaken es temporario, máximo 24 h y con vía aérea protegida.